Etiología
Se desconoce la etiología de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH). La producción rápida de anticuerpos IgG (mediana de 4 días) sin producción inicial de anticuerpos IgM indica una respuesta inmunitaria secundaria a pesar de no haber una exposición previa a la heparina en la mayoría de pacientes que desarrollan TIH.[18][19] Estas observaciones han hecho que se plantee la hipótesis de que la sensibilización del anticuerpo antiheparina-factor plaquetario 4 (PF4) se produce como resultado de otras exposiciones ambientales (p. ej., infección bacteriana) que producen el mismo antígeno que el que produce el complejo heparina-PF4.[20][21]
Fisiopatología
Las moléculas del factor plaquetario 4 (PF4) se unen a la heparina en la superficie de las plaquetas para formar un neoantígeno que reconocen los anticuerpos de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) (IgG).[22][23] Los anticuerpos antiheparina-PF4 se unen a los grandes complejos de heparina-PF4 y activan las mismas plaquetas o las plaquetas adyacentes a través de sus receptores Fc.[24][25] La activación de plaquetas conduce a la producción de micropartículas derivadas de las plaquetas procoagulantes y a la producción de trombina con la posibilidad de que aparezcan manifestaciones clínicas características de la TIH (es decir, trombocitopenia y trombosis venosa o arterial, o ambas).[26][27] En la patogenia de la TIH también participan la activación de monocitos y el endotelio.[28][29][30] Lo habitual es que los anticuerpos asociados con TIH sean transitorios y se vuelvan indetectables en un periodo de 100 días (en función del ensayo realizado).[5][31]
Clasificación
Clasificación clínica de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
TIH aislada:
Pacientes que padecen trombocitopenia secundaria a anticuerpos asociados con TIH sin signos de trombosis u otras secuelas de TIH.[4]
TIH de inicio tardío:
TIH que comienza varios días después de haber suspendido la heparina.[5]
TIH de inicio rápido:
Hace referencia a una caída del recuento de plaquetas dentro de las 24 horas posteriores a la exposición a la heparina debida a la persistencia de anticuerpos asociados con TIH como consecuencia de una exposición reciente a la heparina (es decir, generalmente <30 días, pero pueden ser hasta 100 días).[5] Es fundamental establecer un cuadro clínico adecuado y confirmar la TIH mediante laboratorio, ya que en la mayoría de pacientes con TIH es atípico que se produzca un descenso rápido del recuento de plaquetas y probablemente se deba a otras causas.
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