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Acloridria
Modelo ilustrativo da fisiopatologia da acloridria e do desenvolvimento de tumores carcinoides gástricos. Com a acloridria, o efeito do ácido luminal de estimulação da somatostatina é perdido. Consequentemente, a secreção da somatostatina é diminuída e sua restrição inibitória na secreção de gastrina é atenuada (desinibição), resultando em hipergastrinemia. A gastrina não é apenas um secretagogo, mas é também um hormônio trófico que induz o crescimento da mucosa oxíntica. Se a hipergastrinemia for sustentada por dias, as células ECL apresentarão hipertrofia; se for sustentada por semanas a meses, as células ECL ficam hiperplásicas, displásicas e, em alguns pacientes, formarão tumores carcinoides.
Do acervo do Professor Mitchell L. Schubert, com o agradecimento de Mary Beatty-Brooks (ilustradora médica)
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Acloridria
Classificação dos tumores carcinoides gástricos
Hou W, Schubert, ML. Treatment of gastric carcinoids. Curr Treat Options Gastroenterol. 2007;10:123-133. Usado com permissão do Current Medicine Group LLC
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Acloridria
Modelo ilustrativo da regulação fisiológica da secreção de ácido gástrico pela gastrina, histamina, somatostatina e ácido luminal. A gastrina, liberada pelas células G antrais, é o principal estimulante hormonal da secreção de ácido durante a ingestão de refeições. A gastrina age diretamente nas células parietais secretoras de ácido e, sobretudo, indiretamente estimulando a secreção de histamina pelas células ECL. A histamina se difunde para as células parietais adjacentes, onde se liga a receptores H2 de histamina reforçando a estimulação da secreção de ácido. Na fase interdigestiva, a somatostatina, liberada pelas células D antrais em resposta ao ácido luminal, promove a inibição tônica da secreção de gastrina pelas células G, mantendo, assim, a secreção de ácido em um nível economicamente baixo.
Do acervo do Professor Mitchell L. Schubert, com o agradecimento de Mary Beatty-Brooks (ilustradora médica)
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