Abordagem

O tratamento de bradicardia depende de diversos fatores, como severidade e gravidade na apresentação, natureza e capacidade de reversão de eventos precipitantes e anormalidades eletrofisiológicas e cardíacas subjacentes. É importante identificar se os pacientes apresentam sintomas atribuíveis à bradicardia ao analisar cuidadosamente a história, principalmente se tiver sido detectada por acidente no monitoramento da frequência cardíaca, seja em casa ou no hospital. Os pacientes que apresentam comprometimento hemodinâmico, sinais de hipoperfusão cerebral, insuficiência cardíaca progressiva ou arritmias com risco de vida em decorrência de bradicardia precisam de tratamento urgente, incluindo o uso de um marca-passos temporário.

As causas reversíveis mais comuns de bradicardia incluem bradicardia induzida por medicamentos, como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e medicamentos antiarrítmicos; aumento do tônus vagal e anormalidades eletrolíticas. Uma revisão detalhada dos medicamentos que o paciente toma em casa é importante, principalmente no caso de pacientes com hipertensão, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, arritmia atrial e ventricular, transtorno convulsivo e transtornos psiquiátricos. Em pacientes que tomam vários medicamentos em casa, deve ser realizado um teste de interação medicamentosa que pode causar toxicidade medicamentosa. Um número significativo desses pacientes pode apresentar resolução da bradicardia após o ajuste e/ou a descontinuação dos medicamentos desencadeantes e pode não precisar implantar um marca-passo. Por outro lado, os pacientes que precisam tomar medicamentos para reduzir a frequência (por exemplo, betabloqueadores em pacientes com doença arterial coronariana) podem precisar implantar um marca-passo permanente para continuar tomando esses medicamentos.

A função dos medicamentos no tratamento de bradicardia geralmente limita-se a situações de emergência. A estimulação cardíaca permanente é a principal modalidade terapêutica para o tratamento de bradicardia persistente.

Pacientes hemodinamicamente instáveis

A bradicardia associada a comprometimento hemodinâmico (isto é, hipotensão sistêmica, sinais de hipoperfusão cerebral, insuficiência cardíaca progressiva ou angina) ou taquiarritmia ventricular com risco de vida representa uma verdadeira emergência médica. A terapia medicamentosa deve ser iniciada imediatamente, independentemente da causa, e continuar até a colocação do marcapasso temporário.

Os medicamentos mais comuns usados para aumentar a frequência ventricular são atropina ou adrenalina por via intravenosa. A dobutamina também pode ser considerada, principalmente quando houver evidências de insuficiência cardíaca sistólica concomitante. Alguns médicos usam isoprenalina, pois é o beta-agonista mais forte. No entanto, a isoprenalina pode perpetuar a hipotensão, se presente, devido a seus efeitos vasodilatadores, e, assim, não costuma ser recomendada. Por outro lado, devido a suas propriedades combinadas alfa e beta-agonista, a adrenalina pode ajudar a aumentar a pressão arterial bem como a frequência cardíaca. Nos pacientes pós-transplante cardíaco sem evidências de reinervação autonômica, a atropina não deve ser usada devido ao risco de bloqueio atrioventricular total paradoxal. Para os pacientes pós-transplante cardíaco e pacientes com lesão aguda na medula espinhal, a aminofilina ou a teofilina são opções razoáveis para tratar a bradicardia.[11] Quando uma causa subjacente puder ser identificada (por exemplo, toxicidade medicamentosa da prescrição), ela deve ser avaliada.

Pacientes sem resposta clínica à terapia medicamentosa requerem implantação imediata de marcapasso temporário. Os dois modos mais usados de estimulação cardíaca temporária são transcutânea e transvenosa.

A estimulação cardíaca transcutânea pode ser aplicada rapidamente com eletrodos adesivos externos. No entanto, essa modalidade de estimulação geralmente serve como uma ponte para a estimulação cardíaca transvenosa porque causa estimulação musculoesquelética dolorosa e geralmente requer sedação. Além disso, a eficácia da estimulação cardíaca transcutânea para fornecer uma captura ventricular estável é limitada a 78% a 94%.[54][55] Pode ser usada como única modalidade de estimulação cardíaca temporária para dar segurança a alguns pacientes com episódios transitórios, infrequentes e de curta duração de bradicardia até uma causa reversível ser corrigida ou um marca-passo permanente ser implantado.

A estimulação cardíaca transvenosa é a modalidade mais segura e efetiva para pacientes que precisam de estimulação cardíaca temporária contínua. O eletrodo de estimulação cardíaca temporária geralmente é colocado no ventrículo direito ou, raramente, no átrio direito ou em ambas as câmaras usando uma veia central (femoral, subclávia ou jugular interna). Uma valva tricúspide protética mecânica é uma contraindicação para estimulação do ventrículo direito. Complicações são comuns (até 20%) e estão relacionadas principalmente a acesso venoso, infecção, tromboembolismo, perfuração cardíaca ou deslocamento do eletrodo. O ideal seria que a estimulação durasse apenas alguns dias devido ao risco incremental de infecção.[54][55]

Pacientes hemodinamicamente estáveis: abordagem geral

Esses pacientes são tratados de acordo com a causa subjacente e geralmente precisam de estimulação cardíaca temporária ou permanente, dependendo da presença de disfunção do nó sinusal ou distúrbio de condução atrioventricular (AV). A estimulação cardíaca permanente é a única modalidade terapêutica disponível para problemas bradicardia persistente devido a causas não reversíveis.

Quando o marca-passo permanente for considerado, é essencial estabelecer uma associação clara entre a bradicardia e os sintomas de bradicardia, pois muitos pacientes ambulatoriais podem ter bradicardia assintomática e não precisar, necessariamente, de um marca-passo. É essencial realizar testes de cardiopatia estrutural subjacente, principalmente a avaliação da função sistólica ventricular esquerda, antes de tomar a decisão sobre que tipo de dispositivo (marca-passo versus cardioversor-desfibrilador implantável [CDI]) deve ser implantado. Sempre que possível, deve-se realizar tentativas de utilizar a estimulação atrial e condução atrioventricular nativa para reduzir a carga da estimulação ventricular direita, principalmente em pacientes com função sistólica ventricular normal. A estimulação ventricular direita crônica pode causar ou agravar a dissincronia ventricular, o que pode causar deterioração da função sistólica ventricular. O marca-passo de câmara única (usando marca-passo de fio convencional ventricular direito ou um marca-passo sem fio) só deve ser considerado em pacientes em que a carga prevista do marca-passo é baixa.

Os modos de estimulação cardíaca são descritos por um código de 5 letras.

  • A primeira letra designa a câmara que é estimulada (O é nenhuma; A é átrio; V é ventrículo; D é câmara dupla).

  • A segunda letra é a câmara sentida (O é nenhuma; A é átrio; V é ventrículo; D é câmara dupla).

  • A terceira letra é a resposta ao evento sentido (O é nenhuma; I é inibição; T é acionado; D é inibição e acionamento).

  • A quarta letra geralmente refere-se à resposta da frequência (R).

  • A quinta letra refere-se a recursos antitaquicardia e não costuma ser usada.

Todos os marca-passos modernos são multiprogramáveis. A escolha do modo de marca-passo específico geralmente é orientada pela anormalidade eletrofisiológica subjacente.

Deve-se realizar uma tomada de decisão compartilhada sempre que um dispositivo intracardíaco (marca-passo ou CDI) for considerado como opção de tratamento. Isso envolve uma conversa detalhada entre o paciente e vários profissionais da saúde sobre os potenciais benefícios, riscos, complicações (em curto e longo prazo) e opções de tratamento alternativos (se houver) relativos à implantação do dispositivo. Essa conversa deve ser individualizada de acordo com a condição médica do paciente e deve incluir as crenças, valores, objetivos e expectativas do paciente em relação aos cuidados clínicos oferecidos. Além disso, deve-se fornecer informações sobre o monitoramento ambulatorial do dispositivo, a necessidade de restrição dos movimentos do braço por algumas semanas após a implantação, a evitação de determinadas atividades (por exemplo, uso de equipamento de solda a arco de grande energia) em pacientes dependentes do marca-passo, necessidade futura de troca do gerador e possíveis revisões ou atualizações do dispositivo.

Hemodinamicamente estável: disfunção do nó sinusal

Assintomático ou sintomas leves

  • Em pacientes com disfunção do nó sinusal devida a uma causa reversível ou isolada (por exemplo, medicamento específico, distúrbios eletrolíticos ou evento vasovagal, como receber sangue), a causa subjacente deve ser corrigida (por exemplo, suspensão do medicamento responsável, correção da anormalidade eletrolítica, regulação da disfunção tireoidiana). A teofilina pode ser usada em alguns pacientes com sintomas leves, como tontura e/ou fadiga principalmente por esforço.[56][57]

  • Em pacientes com disfunção do nó sinusal devido a uma causa não reversível e sem sintomas ou com sintomas mínimos, nenhum tratamento específico é necessário.[11][41]

Sintomas graves

  • O tratamento agudo será necessário se houver sintomas graves ou sequelas, incluindo síncope, pré-síncope, hipotensão, fadiga importante ou arritmias ventriculares (incluindo torsades de pointes). Em pacientes com uma causa não reversível, o papel da farmacoterapia é limitado, e a estimulação cardíaca permanente é o tratamento de primeira escolha. Em pacientes com uma causa reversível, a estimulação cardíaca temporária é necessária, e as causas subjacentes devem ser corrigidas.

  • Os modos de estimulação atrial (AAI), ventricular (VVI) e de câmara dupla (DDD) são úteis na correção de bradicardia causada por disfunção do nó sinusal, embora o modo de estimulação ideal continue sendo controverso. No entanto, cada vez mais evidências indicam que AAI, que evita a estimulação do ventrículo, está associado a um risco relativamente menor de fibrilação atrial e insuficiência cardíaca.[58] Como os pacientes com doença do nó sinusal correm o risco de evoluir para bloqueio AV ou fibrilação atrial, os marca-passos DDD que incorporam algoritmos que minimizam a estimulação do ventrículo direito (estimulação AAI funcional) são preferidos ao sistema AAI com eletrodo único.[59][60]

Função sistólica ventricular esquerda (VE) comprometida concomitante

  • Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI. Isso pode ser feito por exame de imagem (ecocardiografia ou, menos comumente, tomografia computadorizada cardíaca ou ressonância nuclear magnética cardíaca) para avaliar a função sistólica ventricular esquerda. Caso uma nova disfunção sistólica ventricular esquerda seja identificada durante a avaliação de um paciente com bradicardia, a exclusão de uma cardiopatia estrutural subjacente e de uma doença arterial coronariana deve ser feita antes da implantação do dispositivo permanente.

  • Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com disfunção sistólica VE pode estar associada a um risco maior de fibrilação atrial, agravamento da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização do VE. Portanto, deve-se evitar a estimulação do ventrículo em pacientes que não precisam dela.[58][61] Os marca-passos de câmara dupla que incorporam algoritmos que minimizam a estimulação ventricular (estimulação AAI funcional) são preferidos nesses pacientes.[62]

Hemodinamicamente estável: bloqueio atrioventricular (AV) adquirido

Pacientes assintomáticos

  • O marca-passo permanente é indicado apenas quando alguma das seguintes condições está presente: bloqueio AV de alto grau; bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II, bloqueio AV de terceiro grau ou evidência de bloqueio infranodal que não é causado por um mecanismo fisiológico ou causa reversível, independente dos sintomas. Além disso, os pacientes submetidos a uma ablação por cateter da junção AV; ou aqueles que desenvolvem bloqueio AV persistente após a implantação cirúrgica ou transcutânea de próteses aórticas ou da valva mitral, ou após miectomia cirúrgica ou ablação septal por álcool para cardiomiopatia hipertrófica; e aqueles com determinadas doenças neuromusculares específicas (por exemplo, distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome de Kearns-Sayre) e cardiomiopatias infiltrantes (sarcoidose, amiloidose) com qualquer uma das anormalidades de condução AV descritas acima, devem ser submetidos à implantação de um marca-passo permanente.[11][41]

Pacientes sintomáticos

  • Além dos pacientes sintomáticos que se enquadram em uma das categorias acima, os pacientes com fibrilação atrial persistente e bradicardia sintomática, e os pacientes com bradicardia sintomática que precisam tomar medicamentos para reduzir a frequência para o tratamento de longo prazo orientado por diretrizes de outra doença cardíaca (por exemplo, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva sistólica), devem ser encaminhados para a implantação de um marca-passo permanente.[11]

  • Os modos de estimulação VVI, DDD ou ventricular sincrônica com atividade atrial inibida (VDD) são úteis na correção de bradicardia causada por bloqueio AV. Embora o modo de estimulação ideal continue sendo controverso, os modos que preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são preferidos.

  • Entre os pacientes com indicação clara de implantação de marca-passo permanente, disfunção sistólica ventricular esquerda moderada a grave (fração de ejeção do ventrículo esquerdo estimada entre 36% e 50%) e uma carga alta (>40%) esperada de estimulação ventricular, deve-se considerar o uso da terapia de ressincronização cardíaca ou a implantação de marca-passo biventricular, ou considerar a implantação de um sistema de condução com marca-passo.[11]

  • Os pacientes com bradicardia sintomática com nível de bloqueio AV igual ao do nó atrioventricular (bloqueio AV supra-Hissiano) devem ser considerados para um marca-passo de câmara dupla com fio com feixe de His, em vez de um marca-passo ventricular direito convencional de câmara dupla com fio, para reduzir os efeitos deletérios em longo prazo da estimulação ventricular direita crônica.

Causa reversível

  • A causa subjacente deve ser resolvida (por exemplo, suspensão do tratamento medicamentoso, administração de eletrólitos ou correção da disfunção tireoidiana).[11][41]

  • A estimulação temporária deve ser considerada quando qualquer um dos seguintes estiver presente: bloqueio AV de alto grau, bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II, bloqueio AV de terceiro grau ou evidência de bloqueio infranodal, independentemente dos sintomas. Após a correção das causas reversíveis, a reavaliação da condução AV deve ser realizada antes que uma decisão clínica sobre o implante de um marca-passo permanente seja tomada.

Causa irreversível

  • A estimulação cardíaca permanente é a única modalidade terapêutica disponível para bloqueio AV adquirido persistente resultante de causas irreversíveis.

  • Como regra geral, todos os pacientes sintomáticos com bloqueio AV precisam de estimulação cardíaca permanente independentemente do tipo específico ou nível anatômico do bloqueio AV.

  • Os modos de estimulação VVI, DDD e VDD são úteis na correção de bradicardia causada por bloqueio AV. Embora o modo de estimulação ideal continue sendo controverso, os modos que preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são preferidos.

Função sistólica ventricular esquerda comprometida concomitante

  • Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI.

  • Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda pode estar associada a um aumento do risco de fibrilação atrial, agravamento da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização ventricular esquerda (VE). Portanto, deve-se evitar a estimulação do ventrículo em pacientes com condução AV preservada.[58][61] A terapia de ressincronização cardíaca (estimulação biventricular) foi superior à estimulação do ventrículo direito ao reduzir um composto de mortalidade por todas as causas, internação por insuficiência cardíaca e volume sistólico final do ventrículo esquerdo em pacientes com <50% de fração de ejeção do ventrículo esquerdo; classe I, II ou III de New York Heart Association (NYHA); e estimulação do ventrículo direito >40% (por exemplo, pacientes com bloqueio atrioventricular).[63] Ainda não está claro se os mesmos resultados se aplicam a pacientes com bradicardia e fração de ejeção normal exigindo >40% de estimulação do ventrículo direito.

Hemodinamicamente estável: bloqueio AV total congênito

A abordagem de tratamento para pacientes com bloqueio AV total congênito continua evoluindo. Existe um consenso geral de que a estimulação cardíaca permanente é indicada para todos os pacientes sintomáticos ou para os pacientes assintomáticos com uma destas condições: ritmo de escape com QRS amplo, arritmia ventricular complexa, frequência cardíaca média durante o dia abaixo de 50 bpm ou função sistólica ventricular esquerda comprometida. Além disso, os pacientes com cardiopatia congênita na fase adulta e anormalidades de condução AV significativas (bloqueio AV de alto grau, bloqueio AV de segundo grau Mobitz II ou bloqueio AV de terceiro grau que não se espera resolução) devem ser submetidos à implantação de um marca-passo permanente, e os algoritmos de marca-passo que reduzem o risco de arritmias atriais devem ser incorporados nesses dispositivos.[11] Embora não exista um consenso universal, a implantação de marcapasso deve ser fortemente considerada nos pacientes assintomáticos com ritmo de escape ventricular inferior a 50 bpm ou pausas ventriculares prolongadas. Alguns dados sugerem que a instituição precoce de estimulação cardíaca em pacientes assintomáticos pode melhorar a sobrevida. No entanto, ainda é controverso se todos os pacientes assintomáticos com bloqueio AV congênito precisam da implantação de um marca-passo permanente. Os modos de estimulação que preservam a sincronia AV (VDD ou DDD) são geralmente usados.

Função sistólica ventricular esquerda comprometida concomitante

  • Os pacientes precisam ser avaliados para a possível colocação de CDI.

  • Evidências acumuladas sugerem que a estimulação do ventrículo direito em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda pode estar associada a um aumento do risco de fibrilação atrial, agravamento da insuficiência cardíaca e mortalidade secundária à dessincronização ventricular esquerda. Portanto, deve-se evitar a estimulação do ventrículo em pacientes com condução AV preservada.[58][61]

  • A terapia de ressincronização cardíaca (estimulação biventricular) foi superior à estimulação do ventrículo direito ao reduzir um composto de mortalidade por todas as causas, internação por insuficiência cardíaca e volume sistólico final do ventrículo esquerdo em pacientes com <50% de fração de ejeção do ventrículo esquerdo; classe I, II ou III de NYHA; e estimulação do ventrículo direito >40% (por exemplo, pacientes com bloqueio atrioventricular).[63] As diretrizes atuais recomendam estimulação biventricular ou estimulação com sistema de condução em vez de estimulação ventricular direita para os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 36% e 50% e bloqueio AV, que têm indicação para estimulação permanente e devem requerer uma estimulação ventricular >40% do tempo para reduzir o risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca sistólica.[11] Ainda não está claro se os mesmos resultados se aplicam a pacientes com bradicardia e fração de ejeção normal exigindo >40% de estimulação do ventrículo direito.

Hemodinamicamente estável: bradicardia vagalmente mediada

A bradicardia mediada por aumento da ativação vagal e vasodilatação periférica secundária à redução da atividade simpática fazem parte integrante da resposta neurocardiogênica manifestada por hipotensão sistêmica. Nesse quadro clínico, o tratamento da bradicardia propriamente dito pode ser inefetivo no alívio dos sintomas em muitos pacientes com eventos neurocardiogênicos. Entender a contribuição relativa dos mecanismos em cada caso individual é fundamental para definir a abordagem terapêutica.

Síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo

  • A estimulação cardíaca pode ser indicada para pacientes com sintomas recorrentes que demonstram uma resposta hiperativa à massagem do seio carotídeo (definida como pausa ventricular assistólica de mais de 3 segundos), cujos sintomas aparentemente são decorrentes de hipersensibilidade do seio carotídeo e que não apresentam nenhuma outra causa explicável de síncope.

  • Os pacientes sem essas indicações não precisam de tratamento.

Síncope neurocardiogênica ou vasovagal

  • A abordagem inicial geralmente se baseia em educação e modificação do estilo de vida, independentemente do mecanismo autonômico intrínseco subjacente aos eventos sincopais. Os principais aspectos dessa abordagem incluem:

    • Identificação e evitação dos fatores desencadeantes

    • Medidas a serem tomadas durante eventos complicadores, como deitar, elevação das pernas e movimentos de tensão

    • Ingestão adequada de líquidos e sal.

  • Há poucos dados documentando a terapia específica para síncope vasovagal. Vários medicamentos com mecanismos diferentes têm sido usados com pouco ou nenhum benefício documentado.[64][65] Estudos isolados demonstrando o benefício de terapias medicamentosas, incluindo fluoxetina, foram publicados.[66] As diretrizes europeias afirmam que a fludrocortisona deve ser considerada em pacientes jovens com síncope vasovagal ortostática com pressão arterial baixa a normal, enquanto a midodrina deve ser considerada em pacientes com síncope vasovagal e sintomas ortostáticos. Geralmente, agentes betabloqueadores não são indicados para o tratamento de síncope neurocardiogênica.[67]

  • O uso de estimulação permanente deve estar reservado para pacientes com episódios graves recorrentes de síncope refratária à terapia medicamentosa que têm episódios assistólicos significativos documentados durante os eventos clínicos. Nesses pacientes, a estimulação permanente de câmara dupla com resposta de queda de frequência ou estimulação de ciclo fechado deve ser o modo de estimulação preferido.[68][69]

  • A resposta de frequência cardíaca observada durante o teste da mesa inclinável pode não estar correlacionada com a resposta observada durante os eventos clínicos e deve ser usada com cautela na escolha de pacientes que podem ou não ser beneficiados com a estimulação.

  • Quando a estimulação cardíaca é considerada para síncope neurocardiogênica, o modo de estimulação DDD é considerado o preferido. O valor dos recursos programáveis do marca-passo, como resposta à queda na frequência (durante a qual a frequência sobe de maneira abrupta caso seja observada uma queda gradual), ou estimulação de ciclo fechado (durante a qual a frequência de estimulação aumenta caso haja evidências de mudanças na impedância local capaz de refletir alterações na contratilidade ventricular direita por um algoritmo próprio), pode ser benéfico.[64][65]

Hemodinamicamente estável: bradicardia associada a distúrbios neurológicos

  • A bradicardia em pacientes com distúrbios neurológicos pode ser aguda (por exemplo, reflexo de Cushing associado ao aumento da pressão intracraniana) ou crônica. Em várias situações, a bradicardia pode ser transitória, e o monitoramento clínico da bradicardia pode ser preferível. No entanto, após eliminar as causas reversíveis de bradicardia nesses pacientes, a estimulação permanente pode ser necessária em uma pequena porção de pacientes com distúrbios neurológicos.

  • Em pacientes com epilepsia associada à bradicardia sintomática grave (bradicardia ictal) não controlada com anticonvulsivantes, a estimulação permanente é uma opção de tratamento razoável para reduzir a gravidade dos sintomas.[11]

  • Os pacientes diagnosticados com distrofia miotônica tipo 1 ou síndrome de Kearns-Sayre, que apresentam evidências de bloqueio atrioventricular de segundo grau, bloqueio atrioventricular de terceiro grau ou estudo eletrofisiológico anormal (intervalo H-V igual ou superior a 70 ms) devem ser encaminhados para a implantação de marca-passo (ou CDI se houver disfunção sistólica concomitante) independente dos sintomas, se houver possibilidade de sobrevida significativa de mais de 1 ano.[11][41]

  • Os pacientes com lesão na medula espinhal traumática (acima do nível da sexta vértebra torácica) podem ter episódios de bradicardia profunda em resposta a estímulos dolorosos ou nocivos, devido à inervação simpática afetada e à disreflexia autonômica. Geralmente, esses episódios desaparecem com o tempo e com a eliminação dos estímulos nocivos, e é preferível adotar medidas de conservação e vigilância ativa para a resolução da bradicardia sintomática.[11]

Considerações especiais para pacientes frágeis​

  • De acordo com um documento de consenso de especialistas, a prevalência de bradicardia e bradiarritmias aumenta com a idade avançada e a presença de condições comórbidas. O aumento da fragilidade pode estar associado à redução da função do nó sinoatrial, à desaceleração da condução elétrica, que pode se manifestar na forma de redução da frequência cardíaca, diminuição da resposta da frequência cardíaca ao exercício, bem como piora da condução AV e intraventricular.[70]

  • Os pacientes frágeis podem ter uma capacidade reduzida de metabolizar medicamentos cardiovasculares, incluindo medicamentos redutores da frequência cardíaca e antiarrítmicos, uma farmacocinética imprevisível e pioras das funções hepática e/ou renal, tornando-os mais vulneráveis a efeitos adversos induzidos por medicamentos e a bradicardia dose-limitante.[70]

  • Os pacientes frágeis que tomam vários medicamentos também podem apresentar interações medicamentosas, o que pode impactar ainda mais a escolha e a dosagem dos medicamentos cardiovasculares. Deve-se ter cautela ao prescrever medicamentos antiarrítmicos e redutores de frequência cardíaca nos pacientes frágeis. Deve-se ter cuidado especial ao revisar as condições comórbidas do paciente e os medicamentos prescritos anteriormente antes de se iniciarem medicamentos cardíacos nos pacientes frágeis.[70]

  • Recomenda-se um monitoramento mais estrito da função renal, bem como das funções hepática e endócrina, se relevantes, nos pacientes frágeis, e que as dosagens sejam adequadamente ajustadas. Determinados medicamentos, como a digoxina, devem ser evitados nos pacientes idosos e frágeis devido à preocupação com o desenvolvimento de toxicidade por digoxina, mesmo com níveis séricos mais baixos.[70]

  • As diretrizes existentes recomendam a consideração da fragilidade do paciente ao se decidir entre a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) com marca-passo ou a TRC com implante de desfibrilador, e também enfatizaram a necessidade de uma revisão abrangente da condição clínica do paciente e da relação risco/benefício do implante de dispositivo cardíaco nos pacientes idosos e/ou frágeis.[70]

  • As complicações do procedimento decorrentes do implante de marca-passo, como pneumotórax, deslocamento do eletrodo e erosão do dispositivo devido ao baixo peso corporal, são mais comuns nos pacientes frágeis e idosos.[70]

  • Os pacientes frágeis com bloqueio AV de alto grau ou pausas pouco frequentes devidas a disfunção do nó sinusal ou bloqueio AV intermitente de alto grau devem ser considerados para implantação de marca-passo de câmara única em vez de estimulação de câmara dupla, usando um marca-passo transvenoso de eletrodo único no ventrículo direito ou um marca-passo transcutâneo sem eletrodo.[70] Para obter informações mais detalhadas, consulte Fragilidade.

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