Etiologia
A gastrite não erosiva aguda é comumente decorrente da infecção por Helicobacter pylori.[3][4] A infecção crônica por H pylori é um fator predisponente à gastrite atrófica e à gastrite autoimune.
A gastrite erosiva aguda pode ser causada pelo uso ou abuso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou álcool.[3][21] Fatores identificados que colocam os pacientes sob aumento do risco de complicações gastrointestinais (GI) relacionadas com os AINEs incluem história de um evento gastrointestinal (úlcera péptica, hemorragia), idade >60 anos, AINEs em doses elevadas e o uso concomitante de corticosteroides ou anticoagulantes.[22][23]
A gastrite erosiva também pode ser decorrente do refluxo dos sais biliares para o estômago como resultado da função pilórica comprometida (por exemplo, após cirurgia gástrica).[5][6][7][8]
Os pacientes em estado crítico têm risco de desenvolver hemorragia gastrointestinal induzida por estresse fisiológico.[9] Os principais fatores de risco associados à hemorragia clinicamente significativa são a ventilação mecânica >48 horas e a coagulopatia.[9]
A gastrite atrófica autoimune está associada ao desenvolvimento de anticorpos contra as células parietais gástricas (presentes em cerca de 90% dos pacientes).[3][10][24] As doenças autoimunes associadas ao aumento do risco de gastrite autoimune incluem doença tireoidiana, insuficiência adrenocortical idiopática, vitiligo, diabetes mellitus do tipo 1 e hipoparatireoidismo. A ancestralidade norte-europeia ou escandinava é um reconhecido fator de risco para a gastrite autoimune.[10]
A gastrite supurativa é uma forma incomum de gastrite aguda causada por Staphylococcus aureus, estreptococos, Escherichia coli, Enterobacter, outras bactérias Gram-negativas e Clostridium welchii.[11][12][13][14]
Fisiopatologia
Existem diversos processos caracterizados por inflamação aguda e crônica e ruptura da camada protetora da mucosa gástrica:
A infecção por Helicobacter pylori induz uma resposta inflamatória intensa com degradação da mucina gástrica e aumento da permeabilidade da mucosa, seguido por citotoxicidade do epitélio gástrico.[3][4]
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e as bebidas alcoólicas diminuem o fluxo de sangue para a mucosa gástrica com perda da barreira de proteção da mucosa.[3] Os AINEs inibem a produção de prostaglandinas, enquanto o álcool promove a depleção de compostos de sulfidrila na mucosa gástrica.[21]
Na gastrite atrófica autoimune, os anticorpos anticélulas parietais estimulam um infiltrado linfocítico inflamatório crônico e mononuclear que envolve a mucosa oxíntica, conduzindo à perda de células parietais e principais no corpo gástrico.[3][24][25][26]
A alta concentração de ácido clorídrico normalmente presente no fluido gástrico evita o crescimento de bactérias no estômago e no intestino delgado. A atrofia gástrica e os medicamentos antiácidos elevam o pH gástrico e rompem a barreira ácida para o supercrescimento bacteriano. Em raras circunstâncias, os danos à mucosa gástrica (por exemplo, carcinoma ou úlcera gástrica, ingestão de materiais cáusticos, ingestão de corpos estranhos) podem permitir que as bactérias ingeridas tornem-se invasivas, resultando em gastrite supurativa.[27] Na gastrite supurativa, o processo supurativo envolve principalmente as camadas muscular e submucosa da parede gástrica.[27]
Classificação
Classificação etiológica
Diversos sistemas de classificação descrevem as causas da gastrite e suas características histológicas associadas. As classificações que estão em uso incluem o sistema Sydney atualizado e o sistema OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment).[15][16] Na prática clínica, uma classificação etiológica costuma fornecer uma base para a terapia. As etiologias responsáveis pelo desenvolvimento de gastrite incluem:
infecção por Helicobacter pylori
Substâncias químicas
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou bebidas alcoólicas
Refluxo biliar
Relacionado à doença autoimune
Isquemia da mucosa
Invasão bacteriana da parede gástrica.
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