Etiologia
Aproximadamente 50% a 70% dos casos de vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) ocorrem sem uma causa conhecida e são considerados VPPB primária (ou idiopática).[1] O restante é denominado VPPB secundária e está associado a uma variedade de condições subjacentes, incluindo trauma cranioencefálico, labirintite, neurite vestibular, doença de Ménière (hidropisia endolinfática), enxaquecas, processos isquêmicos e causas iatrogênicas (cirurgia otológica ou não, manobras de reposicionamento).[1]
Fisiopatologia
Os canais semicirculares detectam a aceleração angular da cabeça e estão envolvidos na capacitação da fixação visual em um alvo, enquanto a cabeça está se movendo (reflexo vestíbulo-ocular). Entretanto, um sinal anormal oriundo de um canal leva à percepção incorreta de movimento (vertigem) e nistagmo do olho no plano de tal canal.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Orientação espacial dos canais semicircularesParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; utilizado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Labirintos ósseo (cinza/branco) e membranoso (lilás) da orelha interna esquerdaParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; utilizado com permissão [Citation ends].
Os dois mecanismos fisiopatológicos prevalentes da VPPB são canalitíase e cupulolitíase.[7][8][9][10] A canalitíase é o mecanismo principal de todos os subtipos de VPPB. A cupulolitíase tem um papel significativo na VPPB do canal lateral (horizontal), embora a canalitíase ainda seja mais comum, mesmo nesse tipo de VPPB.[1][11][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Orelha interna esquerda. Detalhamento da canalitíase do canal posterior e da cupulolitíase do canal lateralParnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:169:681-693; utilizado com permissão [Citation ends].
Sob condições fisiológicas normais, a cúpula tem a mesma densidade da endolinfa que a envolve e, consequentemente, os canais semicirculares normalmente não são sensíveis à aceleração linear (isto é, gravidade). Na canalitíase, as partículas de endolinfa flutuantes denominadas canalitos (provavelmente partículas de otocônia ou carbonato de cálcio), originadas na membrana dos otólitos no utrículo, migram com o tempo para os canais semicirculares por meio dos movimentos de cabeça naturais.[12] As partículas otolíticas são mais densas que o fluido de endolinfa adjacente e, portanto, respondem à gravidade. Esses otólitos costumam se depositar especialmente no canal semicircular posterior, pois nas posições supina e ereta, essa é a parte mais dependente de gravidade do labirinto vestibular. Além disso, o canal semicircular posterior tem uma barreira cupular impermeável que retem as partículas no braço longo do canal.[1]
A orientação dos canais semicirculares anterior (superior) e lateral (horizontal) faz com que as cúpulas não prendam as partículas no canal, de modo que se qualquer partícula entrar na extremidade do canal sem ampolas, os movimentos de cabeça naturais permitem que eles voltem ao utrículo de onde vieram.[1]
Com o tempo, essas partículas se acumulam e formam uma massa crítica que fornece força suficiente para deslocar a cúpula. Consequentemente, movimentos de cabeça específicos no plano do canal afetado, juntamente com os movimentos de cabeça que alinham o canal afetado mais verticalmente, permitem que as partículas otolíticas flutuem para baixo, provocando uma força de arrasto hidrodinâmica que induz a uma corrente de endolinfa e deflexiona a cúpula, portanto estimulando as células ciliadas.[1]
Essa patologia ativa o reflexo vestíbulo-ocular, desencadeando a fase lenta do nistagmo, à medida que os olhos respondem à deflexão da cúpula induzida pelo otólito. Em seguida, há uma sacada na direção oposta (a fase rápida do nistagmo) por meio de uma resposta corretiva pelo cérebro. Ao mesmo tempo, há uma percepção incorreta correspondente do movimento, que é vertigem. A vertigem é resolvida quando os movimentos desencadeantes da cabeça são interrompidos, as partículas otolíticas alcançam o limite da descida e a cúpula retorna à posição de repouso normal.[1]
Na cupulolitíase, as partículas densas de otólitos se aderem à cúpula, fazendo com que fiquem sensíveis à gravidade, da mesma forma que na canalitíase. Entretanto, como esse é um depósito cupular fixo, as manobras de reposicionamento das partículas podem não ser tão efetivas e, portanto, a cupulolitíase pode representar uma forma mais crônica de VPPB.[1]
Uma parte importante de diagnóstico e tratamento correto de um episódio de VPPB é observar o perfil específico do nistagmo. A orientação anatômica do canal semicircular posterior faz com que ele responda aos movimentos de inclinação de cabeça vertical (flexão-extensão do pescoço) e lateral; portanto, o nistagmo tem um componente torsional (rotatório) e vertical para cima (em direção à testa). O canal anterior (superior) é alinhado em um ângulo reto ao canal posterior, e a resposta do nistagmo terá similarmente um componente torsional e vertical, mas o componente vertical estará na direção oposta, para baixo (afastando-se da testa). Um canal semicircular lateral é orientado de tal modo que o nistagmo não terá um componente torsional, mas somente um componente horizontal.[1][13][14]
Um subconjunto de pacientes terá uma VPPB subjetiva, em que os sintomas de vertigem estarão presentes no exame físico sem os sinais de nistagmo. Explicações possíveis do fenômeno de VPPB subjetiva incluem nistagmo sutil, difícil de ser detectado por um clínico, uma resposta cansada ou um tipo menos grave ou nocivo de VPPB, que seja capaz de provocar a sensação de vertigem, mas não forte o suficiente para a via vestíbulo-ocular.[15]
Classificação
Classificação clínica
A classificação na literatura é baseada no canal afetado, no mecanismo fisiopatológico, na etiologia, na evolução da doença e na resposta ao exame físico.[1]
Site (Local)
Canal posterior: mais comum
Canal lateral (horizontal): menos comum
Canal anterior (superior): raro.
Fisiopatologia
Canalitíase
Cupulolitíase.
Etiologia
Primária (idiopática)
Secundária.
Evolução
Autolimitada
Recorrente
Crônica.
Exame físico
Objetivo: estão presentes sintomas de vertigem acompanhados de sinais de nistagmo
Subjetivo: estão presentes sintomas de vertigem sem sinais de nistagmo.
Outra
Unilateral: um lado envolvido; maioria dos casos
Bilateral: ambos os lados envolvidos simultaneamente; geralmente, resultado de um traumatismo cranioencefálico fechado.
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