O bócio multinodular tóxico responde por cerca de 5% a 15% dos pacientes com hipertireoidismo endógeno, mas a proporção é mais alta em regiões com deficiência de iodo (cerca de 50%).[2]Gabriel EM, Bergert ER, Grant CS, et al. Germline polymorphism of codon 727 of human thyroid-stimulating hormone receptor is associated with toxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:3328-35.
https://academic.oup.com/jcem/article/84/9/3328/2864599?login=true
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10487707?tool=bestpractice.com
[3]De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Aug 27;388(10047):906-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27038492?tool=bestpractice.com
Em áreas onde a baixa ingestão de iodo é prevalente, a incidência de bócio multinodular tóxico é de 18.0 casos por 100,000 por ano em comparação com 1.5 casos por 100,000 por ano em áreas de alta ingestão de iodo.[4]Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-16.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622?tool=bestpractice.com
Em partes do mundo com suficiência de iodo, a prevalência de doença nodular palpável da tireoide é de aproximadamente 5% em mulheres e 1% em homens.[5]Thiruvengadam S, Luthra P. Thyroid disorders in elderly: A comprehensive review. Dis Mon. 2021 Nov;67(11):101223.
https://www.doi.org/10.1016/j.disamonth.2021.101223
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34154807?tool=bestpractice.com
O bócio multinodular tóxico é a causa mais frequente de tireotoxicose em idosos, especialmente aqueles em áreas com deficiência de iodo.[4]Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-16.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622?tool=bestpractice.com
A doença nodular tóxica em crianças é rara e as evidências são limitadas.[6]Guille JT, Opoku-Boateng A, Thibeault SL, et al. Evaluation and management of the pediatric thyroid nodule. Oncologist. 2015 Jan;20(1):19-27.
https://www.doi.org/10.1634/theoncologist.2014-0115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25480825?tool=bestpractice.com
A epidemiologia da ingestão de iodo é influenciada por fontes naturais de iodo na cadeia alimentar e implementação de medidas de saúde pública, como programas de iodização do sal.[7]Tonacchera M, Vitti P, De Servi M, et al. Gain of function TSH receptor mutations and iodine deficiency: implications in iodine prophylaxis. J Endocrinol Invest. 2003;26(suppl 2):2-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12762632?tool=bestpractice.com
[8]Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591468?tool=bestpractice.com
[9]Li M, Eastman CJ. The changing epidemiology of iodine deficiency. Nat Rev Endocrinol. 2012 Apr 3;8(7):434-40.
https://www.doi.org/10.1038/nrendo.2012.43
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22473332?tool=bestpractice.com
Iodine Global Network: Global scorecard of iodine nutrition in 2021 in the general population based on school-age children (SAC)
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[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Bócio devido a uma deficiência alimentar de iodoCentros de Controle e Prevenção de Doenças; usado com permissão [Citation ends].