Etiologia
Um bócio multinodular tóxico contém vários nódulos de funcionamento autônomo, resultando em hipertireoidismo. Os nódulos hiperfuncionantes no bócio multinodular aparecem de forma semelhante a nódulos tóxicos únicos. A maioria dos nódulos hiperfuncionantes tem mutações de células tireoidianas das linhas germinativas que afetam o receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH).[10] Além disso, foram encontradas mutações ativadoras do receptor de TSH em nódulos hiperfuncionantes não adenomatosos em pacientes com bócios multinodulares tóxicos ou autônomos.[11] Os módulos não funcionantes no mesmo bócio não apresentam essas mutações.
Pacientes com bócio multinodular tóxico geralmente têm uma história de bócio de longa duração e, em todo o mundo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nodular.[8] Iodine Global Network: Global scorecard of iodine nutrition in 2021 in the general population based on school-age children (SAC) Opens in new window A autonomia da tireoide é incomum (3% a 15% dos casos de tireotoxicose) em áreas com suprimento suficiente de iodo.[2][10][12] Evidências observacionais indicam que a correção da deficiência de iodo foi correlacionada com declínios na prevalência de bócio multinodular tóxico.[12][13]
Em indivíduos com nódulos autônomos, uma carga de iodo (proveniente do contraste radiográfico iodado, da amiodarona ou de uma alteração na dieta) pode causar hipertireoidismo induzido por iodo (o fenômeno de Jod-Basedow).[14]
Fisiopatologia
O crescimento e a função das células tireoidianas são estimulados principalmente pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) por meio do receptor de TSH.[3] A atividade do receptor de TSH é mediada pela subunidade alfa da proteína G estimulante.[15] As proteínas G são uma família de interruptores moleculares que mediam as ações de muitos receptores de superfície de diferentes células .[16] Os sinais desses receptores são captados pelas proteínas G e transduzidos em uma molécula efetora que, nas células tireoidianas, é a cAMP.[15][16] Nos adenomas tóxicos, as mutações ativadoras das linhas germinativas causam aumento dos níveis da cAMP que, por sua vez, causa o crescimento e a função excessiva dos tireócitos.[17][18][19] Outros mecanismos, inclusive alterações da sinalização de proteínas G, bem como influências genéticas e ambientais (por exemplo, deficiência de iodo) e a heterogeneidade dos tireócitos, podem estar envolvidos no desenvolvimento de nódulos tireoidianos hiperfuncionantes.[15][20]
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