Diagnósticos diferenciais
Hidropisia fetal não imune
SINAIS / SINTOMAS
A hidropisia fetal consiste em edema subcutâneo generalizado e coleção de fluidos em algumas ou em todas as cavidades serosas.
Calcificação da placenta, oligoidrâmnios e restrições do crescimento intrauterino podem estar associados a infecções congênitas.[46][47]
Investigações
Os anticorpos séricos maternos são negativos na hidropisia fetal não imune. Há mais de 80 causas para a hidropisia fetal.
A hidropisia não imune traz um alto índice de mortalidade infantil e em muitos pacientes (17%) sua causa permanece indeterminada após investigação diagnóstica.[45]
Infecção por parvovírus
SINAIS / SINTOMAS
História de exposição ambiental ao parvovírus pode levantar a suspeita de uma possível infecção em pessoas assintomáticas.
Os sintomas incluem febre materna, mialgia, coriza, cefaleia, náuseas e exantema maculopapular eritematoso no tronco e nos membros. A artropatia e a artrite também são comuns em mulheres e adolescentes.
Anemia progressiva fetal, decorrente da destruição preferencial de eritrócitos imaturos pelo vírus, causa hidropisia e óbito fetal intrauterino.[30][48]
Investigações
A imunoglobulina M (IgM) específica do vírus aparece cerca de 10 a 12 dias após a infecção. A infecção fetal é confirmada pela análise por reação em cadeia da polimerase do líquido amniótico, do sangue do cordão ou do fluido seroso para ácido desoxirribonucleico (DNA) ou ribonucleico (RNA) viral.[48]
Doença hemolítica não relacionada ao RhD
SINAIS / SINTOMAS
Geralmente induzida por transfusão. O mecanismo para anemia fetal é a hemólise e a supressão eritroide.
A história obstétrica prévia não prevê de modo confiável a ocorrência na gestação subsequente, e o título de anticorpo não está correlacionado com a gravidade.[2]
A aloimunização Kell é a doença hemolítica não relacionada ao RhD mais comum, com uma incidência de 0.1% a 0.2% na população obstétrica.[2]
Investigações
Anticorpos séricos podem ser detectados no sangue materno. Embora o título não seja tão confiável quanto na doença do antígeno RhD, é incomum haver doença grave com títulos <1:32, com exceção dos anticorpos anti-Kell onde a doença fetal significativa pode ocorrer em títulos muito mais baixos.
É necessário realizar um exame Doppler da artéria cerebral média (ACM), o qual mostrou ser confiável na detecção da anemia fetal.
A hemoglobina fetal deve ser avaliada por cordocentese quando o exame não invasivo (Doppler ACM) for anormal.[2]
Corioangioma da placenta
SINAIS / SINTOMAS
Pode estar presente em até 1% das gestações.[30]
Grandes massas placentárias de 5 cm ou maiores podem produzir complicações como anemia fetal, hidropisia, polidrâmnios, além de um desfecho perinatal desfavorável.[30]
Investigações
Uma massa sólida da placenta é detectada pela ultrassonografia bidimensional padrão, e a ultrassonografia com Doppler colorido revela uma massa pulsátil.
A alfafetoproteína sérica materna pode estar alta em associação com um corioangioma da placenta. A velocimetria Doppler da ACM pode ser consistente com anemia fetal.[49]
Hemorragia feto-materna
SINAIS / SINTOMAS
A hemorragia feto-materna aguda e grave pode ser totalmente assintomática ou se manifestar como uma redução nas movimentações fetais percebidas pela da mãe. Os sintomas clínicos geralmente são inespecíficos.
Investigações
O pico de velocidade sistólica no Doppler da ACM pode estar elevado.
O teste de Kleihauer-Betke (persistência dos eritrócitos fetais no soro materno após a desnaturação por ácido forte) ou a citometria de fluxo também são úteis.[30]
Síndrome da transfusão feto-fetal (TTTS)
SINAIS / SINTOMAS
Se desenvolve em associação com a placentação gemelar monocoriônica, geralmente entre as 15a e 26a semana da gestação. É encontrada em 5.5% a 17.5% de todas as gestações monocoriônicas.[50]
Investigações
Os achados de ultrassonografia incluem polidrâmnios em um gêmeo (receptor) e o saco amniótico e os oligoidrâmnios no outro (doador).
O crescimento dos fetos geralmente é discordante.[50]
A hidropisia pode se desenvolver em estágios mais avançados da doença, geralmente no cogêmeo receptor.
A mortalidade perinatal pode atingir 80% a 100% quando não tratada.[50]
Sequência gêmea de anemia-policitemia (TAPS)
SINAIS / SINTOMAS
Desenvolve-se em gêmeos monocoriônicos e é caracterizada por uma grande diferença de hemoglobina entre os gêmeos, sem o líquido amniótico anormal visto na TTTS.
Resulta principalmente devido à lenta transfusão de sangue entre gêmeos, levando à anemia no doador e policitemia no receptor.
Pode ocorrer espontaneamente (3% a 5%) ou após uma cirurgia a laser para TTTS (2% a 13%).[51]
Investigações
Ausência de achado na ultrassonografia de sequência de oligodrâmnio (doador) e polidrâmnio (receptor) de gêmeos.
Pico de velocidade sistólica no Doppler da ACM: doador >1.5 MoM (anemia); receptor < 1.0 MoM (policitemia).
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