Etiologia
Um estudo que usou dados de um grande banco de dados nacional dos EUA constatou que a maioria dos casos de gastroparesia se deve às seguintes etiologias:[9]
Diabetes mellitus (57.4%; tipo 1, 5.7% e tipo 2, 51.7%)
Complicações pós-cirúrgicas de vagotomia ou ressecção gástrica parcial, pós-cirurgia bariátrica, fundoplicatura de Nissen e transplantes de pulmão ou coração-pulmão (15%)
Associado a medicamentos, por exemplo, opioides, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio, clonidina, agonistas da dopamina, lítio, nicotina e progesterona (11.8%)
Idiopático (11.3%).
Outras causas menos comuns incluem:
Distúrbios gastrointestinais associados ao retardo do esvaziamento gástrico (por exemplo, pós-gastroparesia infecciosa, acalasia, gastrite atrófica, dispepsia funcional, doença celíaca)[13][14][15][16]
Distúrbios não gastrointestinais associados ao retardo do esvaziamento gástrico (por exemplo, transtornos alimentares como anorexia, transtornos neurológicos como doença de Parkinson)[17][18][19]
Doenças vasculares do colágeno (por exemplo, esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose)[20][21][22][23][24]
Distúrbios endócrinos e metabólicos (por exemplo, disfunção tireoidiana)[25][26]
Infecção gástrica (por exemplo, infecção viral aguda com varicela-zóster, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, rotavírus e agentes tipo parvovírus como norovírus e Havaí)[29][30]
Isquemia mesentérica crônica[31]
Síndrome do ligamento arqueado mediano[16]
Álcool.[34]
Fisiopatologia
A função gástrica normal é regulada pela complexa interação entre as propriedades neuro-hormonais, mioelétricas e contráteis do estômago.[35] Receber alimentos ingeridos, misturá-los e esvaziar nutrientes no intestino delgado é a função motora mais básica do estômago.[36]
Acredita-se que a contratilidade gástrica é controlada pelas ondas lentas gástricas que surgem nas células intersticiais de Cajal (CIC) em aproximadamente 3 ciclos por minuto.[37] A atividade elétrica gerada pelas CICs começa na junção do fundo e do corpo do estômago, e é conduzida de forma circunférica e distal em direção ao piloro. As CICs são ligadas às células gástricas de músculo liso e, sempre que há estimulação pós-prandial do estômago, o acoplamento eletromecânico gera um potencial de ação que produz contratilidade gástrica, que resulta em esvaziamento gástrico. Essa resposta também é modulada por peptídeos intestinais como motilina e colecistoquinina, bem como pelo nervo vago. Qualquer processo que interrompa o tempo ou a intensidade da contratilidade gástrica normal resultará em gastroparesia.
A patogênese de gastroparesia diabética tem sido bem estudada. Acredita-se que o retardo do esvaziamento gástrico seja uma manifestação de neuropatia autonômica diabética que afeta o nervo vago e resulta em redução da frequência das contrações antrais, diminuição do tônus gástrico, falta de coordenação antroduodenal, hipomotilidade antral e piloroespasmo, causando o esvaziamento lento de sólidos.[20][38][39][40] Algumas evidências também sugerem que a interrupção da rede de CIC, a toxicidade direta da glicose e a liberação pós-prandial prejudicada de hormônios gastrointestinais em pessoas com diabetes predispõem à gastroparesia.[41][42][43][44]
A função do nervo vago no esvaziamento gástrico normal é enfatizada pelo fato de que lesões acidentais no nervo vago durante procedimentos como fundoplicatura, ou desmielinização dos núcleos do nervo vago devido a processos de doença como esclerose múltipla, causam gastroparesia.[6][45][46]
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