Etiologia
A coccidioidomicose é causada por duas espécies quase idênticas, Coccidioides immitis e C posadasii.[14] Previamente, esses dois agentes eram chamados de espécies californiana e não californiana, respectivamente.[15] Nos solos alcalinos da área endêmica, o fungo cresce como um bolor saprofóbico, as hifas que formam os artroconídios (esporos). As forças naturais, como vento ou terremotos, ou a ruptura do solo por construção ou várias atividades, causam o rompimento das hifas e dispersão dos artroconídios.[16][17]
A maioria dos casos é disseminada por meio da via respiratória. O fungo é termicamente dimórfico; portanto, uma vez que os artroconídios transportados pelo ar são inalados, eles se instalam no tecido pulmonar, onde passam por grandes alterações morfológicas e evoluem para esférulas. As esférulas sofrem repetidas divisões internas até que sejam preenchidas por centenas de endosporos. Quando a esférula rompe, os endosporos são liberados e cada um deles é, então, capaz de formar esférulas adicionais.[16]
Fisiopatologia
Uma vez inalado, o artrósporo atravessa as vias respiratórias até o pulmão, onde começa a se transformar em uma esférula. A esférula aumenta, septa-se e forma endosporos, os quais são subsequentemente liberados. O crescimento e a ruptura da esférula incitam uma resposta inflamatória aguda, a qual recruta neutrófilos e eosinófilos. Posteriormente, com o controle adicional da infecção, uma resposta inflamatória crônica é provocada, com formação de granuloma consistindo em linfócitos, histiócitos e células gigantes multinucleadas cercando as esférulas não rompidas. Os macrófagos pulmonares, tendo ingerido esférulas na infecção aguda, podem mover-se para os linfonodos hilares ou regionais. O período de incubação é de 7 a 21 dias. Aproximadamente 40% das pessoas desenvolvem infecção sintomática.
A disseminação extratorácica ocorre em aproximadamente 0.5% das pessoas; não se sabe ao certo como isso ocorre, mas pode ser por meio de uma fungemia transitória.[2] A meningite é a forma mais grave de coccidioidomicose extratorácica. Também pode ocorrer disseminação para os ossos, as articulações e a pele.[8] Os mecanismos imunológicos celulares do hospedeiro servem para retardar a evolução da infecção, mas o controle da coccidioidomicose é criticamente dependente de que as funções dos linfócitos T estejam intactas.[2] As pessoas que não têm a função dos linfócitos T intacta, como portadores de infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV) avançada, receptores de transplantes de órgãos ou de imunossupressores, como corticosteroides, são mais suscetíveis a infecções graves e disseminadas.
O sistema imunológico humoral é ativo na produção de anticorpos para uma variedade de antígenos coccidioidais e algumas dessas respostas de anticorpos formam a base da sorologia diagnóstica. No entanto, nenhuma das respostas humorais tem um grande papel no controle da infecção.[2]
Classificação
Classificação clínica
Não existe um esquema de classificação formal; no entanto, as apresentações da doença coccidioidal geralmente se enquadram em grupos distintos, da seguinte maneira:[1][2]
Doença respiratória aguda
Pneumonia fibrocavitária crônica
Resíduos pulmonares: nódulos e cavidades
Disseminação extrapulmonar.
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