Etiologia
As infecções meningocócicas são causadas pela Neisseria meningitidis, um diplococo aeróbio Gram-negativo encontrado exclusivamente na nasofaringe humana.
Os meningococos colonizam a nasofaringe humana aderindo a células epiteliais colunares não ciliadas.[13] A transmissão ocorre por inalação de gotículas respiratórias ou pelo contato direto com secreções infectadas.[14]
Aproximadamente 10% das pessoas são colonizadas em algum momento, com taxas de pico em adolescentes e adultos jovens (10% a 35%) e a menor prevalência em crianças.[15][16] A transmissão pode ser transitória ou persistir por meses. Muitas cepas colonizadoras de N meningitidis não são patogênicas. Raramente, entretanto, a cepa patogênica pode invadir a corrente sanguínea, causando doença sistêmica e infecções hematogênicas, ou disseminar-se para o trato respiratório inferior.[1] Geralmente, a doença ocorre dentro de 10 dias após a colonização de um hospedeiro susceptível por cepas patogênicas.[4]
Os fatores de virulência expressados por cepas patogênicas incluem o polissacarídeo capsular, lipo-oligossacarídeo, pilus e outras proteínas da membrana externa.[4]
Embora as cepas de N meningitidis que colonizam a nasofaringe sejam variadas, grande parte da doença invasiva é causada por um grupo relativamente pequeno de bactérias geneticamente relacionadas, o que sugere que esses organismos têm maior patogenicidade.[17]
Fisiopatologia
A sepse causada por meningococos é multifatorial.[18] Os fatores bacterianos, principalmente o lipo-oligossacarídeo, estimulam uma resposta pró-inflamatória da citocina.[19][20]
Os sinais e sintomas da meningite são o resultado de reações inflamatórias locais que causam edema cerebral, pressão intracraniana elevada e trombose vascular.
A hipotensão é o resultado da permeabilidade vascular elevada e, em estágios mais avançados da doença, da desregulação do tônus vascular. A miocardite e a depressão miocárdica podem contribuir para a má perfusão do tecido.
A bactéria libera endotoxina, que desencadeia a reação inflamatória; por sua vez, isso leva à ativação da cascata de coagulação e à down-regulation de vias anticoagulantes e fibrinolíticas. A coagulação intravascular disseminada é causada por deficiências adquiridas de proteína C, proteína S e antitrombina III, aumentos no inibidor do ativador de plasminogênio e no inibidor de fibrinólise ativável por trombina e pela ativação reduzida da proteína C nas células endoteliais. A trombose dos vasos pequenos resultante e a necrose cutânea causam púrpura fulminante.
Mais raramente, a trombose dos vasos sanguíneos grandes resulta em isquemia ou infarto dos dígitos ou dos membros.
A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é causada por hemorragia e necrose adrenal bilateral com insuficiência adrenal aguda.
Classificação
Classificação sorológica[2]
As classificações fenotípicas da bactéria se baseiam nas estruturas da superfície que elas elaboram. A classificação mais relevante clinicamente é o soroagrupamento. A maioria das cepas patogênicas de N meningitidis contém 1 de 12 cápsulas de polissacarídeos estrutural e sorologicamente distintas:[2]
Os sorogrupos A, B, C, Y e W-135 causam >95% das infecções invasivas
As cepas podem ser ainda mais distinguidas por sorotipagem de proteínas da membrana externa maior e menor e por imunotipagem de lipo-oligossacarídeos.
Tipagem genômica[3]
O sequenciamento de vários loci ou de todo o genoma pode classificar cepas distintas de N meningitidis ,e é útil para estudos epidemiológicos.
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