Investigações

Primeiras investigações a serem solicitadas

perfil lipídico em jejum

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Fundamental para o diagnóstico clínico de abetalipoproteinemia.[1]

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colesterol total: <0.78 mmol/L (<30 mg/dL); triglicerídeos <0.34 mmol/L (<30 mg/dL); níveis baixos ou ausentes de VLDL, LDL e de apolipoproteína B (apo B)

níveis de vitamina A, D, E, K no sangue

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A vitamina D é ativada na pele pelos raios ultravioleta a partir de metabólitos produzidos endogenamente, mas os níveis ainda podem estar abaixo do normal.

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baixa ou ausente

esfregaço sanguíneo

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Essa doença causa acantócitos ou morfologia anormal dos eritrócitos.[2][24]

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acantócitos contraídos, densos ou irregulares

teste genético de apo B e MTTP

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Testes genéticos para mutações no gene da proteína microssomal de transferência de triglicerídeos (MTTP) associadas à abetalipoproteinemia confirmam o diagnóstico em pacientes com suspeita de acometimento. Já foram descritas mais de 30 variantes em MTTP associada à abetalipoproteinemia.[7]

O gene da apolipoproteína B (apo B) deve também ser rastreado, pois a hipobetalipoproteinemia homozigótica familiar pode produzir um fenótipo bioquímico e clínico semelhante ao da abetalipoproteinemia.[7]

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gene MTTP ou apo B anormal

Investigações a serem consideradas

esfregaço fecal

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A ausência de lipidação de quilomícrons mediada pela MTTP no intestino delgado provoca o acúmulo de lipídios nos enterócitos com consequentes má absorção, esteatorreia e diarreia.[1]

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níveis elevados de gordura

tempo de tromboplastina parcial ativada/tempo de tromboplastina parcial

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Uma consequência da abetalipoproteinemia é a deficiência de vitaminas lipossolúveis. A deficiência de vitamina K pode causar diátese hemorrágica significativa.[1]

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podem estar prolongados

níveis séricos de ferro

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Deficiência de ferro secundária à má absorção.[1]

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pode estar reduzida

transaminases hepáticas

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O envolvimento hepático inclui esteatose e elevação dos níveis de transaminase sérica.[2]

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pode estar elevada

biópsia intestinal

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Não é necessária para o diagnóstico, mas frequentemente é realizada para identificar as causas da má absorção de gordura.

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extremidades das vilosidades com aparência de renda; gotículas lipídicas nos enterócitos; descoloração amarelada da mucosa (nível de lipídios elevado); ausência de apolipoproteína B na imunofluorescência

oftalmoscopia direta ou indireta

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Não é necessária para o diagnóstico, mas pode ser encontrada após o encaminhamento a um oftalmologista na doença progressiva.[23]

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degeneração retiniana

eletromiografia

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Não é necessária para o diagnóstico, mas pode ser encontrada após o encaminhamento a um neurologista na doença progressiva.

Determina se a neuropatia é principalmente axonal ou desmielinizante.

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evidência de desmielinização dos nervos periféricos

teste eletrodiagnóstico de potencial evocado

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Não é necessária para o diagnóstico, mas pode ser encontrada após o encaminhamento a um neurologista na doença progressiva.

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velocidade de condução somatossensitiva anormal

estudo da condução nervosa

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Não é necessária para o diagnóstico, mas pode ser encontrada após o encaminhamento a um neurologista na doença progressiva.

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A velocidades de condução pode ser reduzida com a diminuição da amplitude dos potenciais sensoriais

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