Etiologia
EAR aterosclerótica[2][13][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Angiografia por ressonância magnética (reconstrução renderizada do volume tridimensional) em um paciente com estenose da artéria renal aterosclerótica bilateral significativa. As setas indicam estenoses bilaterais proximaisCortesia de David J. Sheehan, DO; Radiology Department, University of Massachusetts Medical Center and Medical School [Citation ends].
Aterosclerose
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Tabagismo.
Displasia fibromuscular[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Angiografia por ressonância magnética (projeção de intensidade máxima) em paciente com displasia fibromuscular das artérias renais. As setas indicam o contorno irregular característico na artéria renal direitaCortesia de Raul Galvez, MD, MPH e Hale Ersoy, MD; Department of Radiology, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School [Citation ends].
Tabagismo.[14]
Outras causas de doença da artéria renal[1][13]
Pós-transplante (local de anastomose vascular)
Aneurisma da artéria renal
Artéria renal acessória
Arterite de Takayasu
Ateroembolismo
Tromboembolismo
Síndrome de Williams
Neurofibromatose
Dissecção espontânea da artéria renal
Malformações arteriovenosas
Fístulas arteriovenosas
Trauma
Radioterapia abdominal
Fibrose retroperitoneal
Outras vasculites.
Fisiopatologia
A ativação do sistema renina-angiotensina causa o aumento da resistência vascular sistêmica e da retenção de sódio.
Quando a estenose reduz o diâmetro do vaso em mais de 50%, esses mecanismos reguladores podem falhar, causando piora da função renal e hipertensão difícil de controlar.
A subperfusão do rim causada pela obstrução do fluxo sanguíneo produz alterações adaptativas no rim, incluindo atrofia das células tubulares, fibrose do tufo capilar e espessamento da média arterial intrarrenal.
A angiotensina II estimula a atividade dos fibroblastos, o que pode causar fibrose no tufo glomerular e nos túbulos.
Além da ativação do sistema renina-angiotensina, outros mecanismos incluem a ativação do sistema nervoso simpático, anormalidades no óxido nítrico endotelial, liberação de endotelina e aumento do estresse oxidativo.[3]
A hipertensão pode causar hialinose, expansão das células mesangiais e liberação do fator de crescimento, resultando em fibrose.
A estenose da artéria renal (EAR) bilateral resulta em sobrecarga de volume com níveis indevidamente elevados de renina.
Geralmente envolve o terço proximal e o óstio da artéria renal.
Lesão endotelial e aterogênese.
O ateroembolismo espontâneo ou iatrogênico pode deteriorar ainda mais a função renal.
Displasia fibromuscular:[1][14]
Pode ser focal, ocorrendo em qualquer parte da artéria, ou multifocal (áreas alternadas de estenose e dilatação [o chamado “colar de contas”], que geralmente ocorre nas porções média e distal da artéria).
Etiologia desconhecida.
Classificação
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