Etiologia

A infecção com Chlamydia trachomatis ocorre pelo contato com membranas mucosas ou abrasões na pele. A transmissão sexual é a rota mais comum, mas sítios extragenitais podem ser afetados quando inoculados por contato não sexual, inalação acidental em laboratório, ou quando a transmissão ocorre por exposição a fômites.

Fisiopatologia

As clamídias são bactérias intracelulares obrigatórias. A forma infecciosa de Chlamydia trachomatis é o corpo elementar, que pode entrar nas células por fagocitose ou endocitose. O organismo se liga às células epiteliais pela principal proteína de membrana externa, a proteína OmcB, e pelos receptores de sulfato de heparina.[17]

Enquanto outras infecções por clamídia tendem a ficar confinadas ao local da inoculação, a C trachomatis de genótipo específico do linfogranuloma venéreo (LGV) se estende diretamente aos linfonodos regionais de drenagem, onde se prolifera como corpos reticulados em linfócitos e monócitos. Os corpos reticulados são revertidos em corpos elementares e os corpos de inclusão que os contêm se rompem dentro da célula do hospedeiro. Consequentemente, a célula é quebrada, libera seu conteúdo infeccioso e o ciclo de vida se perpetua com disseminação de célula para célula.[18] Quando infectadas, as células epiteliais produzem citocinas inflamatórias e uma resposta neutrofílica inicial. Estudos in vitro demonstram que a gamainterferona inibe a replicação, mas não termina o ciclo de vida.[19]

Foi observado que os linfonodos inguinais e femorais são os envolvidos inicialmente com mais frequência em homens heterossexuais. Em mulheres e homens que fazem sexo com homens, dor na parte inferior do abdome e dorsalgia são sintomas manifestos comuns associados ao envolvimento de linfonodos pélvicos e lombares profundos. Em mulheres, esses linfonodos são envolvidos devido à disseminação linfática da parede vaginal posterior e do colo uterino. Dentro dos linfonodos, a inflamação ocorre localmente e uma massa inflamatória se forma quando o tecido ao redor é envolvido. Conforme a inflamação linfática se torna supurativa, abscessos podem coalescer ou necrosar. Os bubões (linfonodos inflamados, sensíveis à palpação e edemaciados) que se formam podem romper espontaneamente e criar fístulas ou tratos sinusais. A arquitetura linfática é remodelada por cicatrização e fibrose. A obstrução subsequente pode causar elefantíase genital. Manifestações sistêmicas podem ocorrer por extensão direta pelos tratos sinusais ou disseminação bacterêmica.[20]

Classificação

Classificação clínica[1]

Três estágios de linfogranuloma venéreo (LGV) foram identificados: primário, secundário e terciário.

Estágio primário:

  • Caracterizado por inflamação peniana ou vulvar indolor e ulceração no local da inoculação (podem ser genitais ou anais), que cicatrizam espontaneamente em alguns dias; geralmente não são percebidas pelo paciente.

Estágio secundário:

  • A apresentação inguinal clássica tornou-se um achado menos comum, mas ocorre semanas depois do desenvolvimento da lesão primária e manifesta-se como linfadenopatia dolorosa, unilateral, inguinal ou femoral, possivelmente com bubões (geralmente chamada de "síndrome inguinal").

  • Quando adquirida pela exposição direta a mucosa retal, a proctocolite é outra manifestação com sintomas-chave que incluem dor anorretal, sangramento retal ou secreção mucopurulenta, diarreia ou constipação, cólica abdominal, redução da abertura anorretal ou tenesmo.

  • Os pacientes podem apresentar febre, mal-estar, dor abdominal ou dorsalgia ou artralgias. Mais raramente, é possível observar um "sinal de sulco de Greenblatt" (descreve os edemas característicos em forma de salsicha do linfonodo inguinal acima do ligamento inguinal e do linfonodo femoral abaixo do ligamento inguinal, onde o ligamento inguinal forma um sulco entre os edemas).

Estágio terciário:[2]

  • Caracterizado por edema crônico e progressivo, que resulta em aumento, cicatrização e, por fim, ulceração destrutiva dos genitais.

  • Esta é a manifestação mais comum em mulheres devido à falta de sintomas nos estágios primário e secundário em mulheres.

  • As sequelas da infecção crônica podem resultar em fibrose e na formação de tratos sinusais e estenoses do trato anogenital conforme os abscessos se rompem. Nas mulheres, isso pode evoluir para estiomene (elefantíase genital fibrótica) ou fístulas que envolvem a uretra, a vagina, o útero ou o reto. Nos homens, um achado físico conhecido como pênis saxofone ou elefantíase penoescrotal também tem sido descrito.

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