Etiologia
Uma ampla variedade de doenças podem resultar em zumbido:[7]
Otológicas
Neurológicas, como esclerose múltipla, trauma cranioencefálico
Metabólicas, como hiperlipidemia, deficiência de vitamina B12, diabetes mellitus, hipertireoidismo, hipotireoidismo
Psicogênica
Distúrbios vasculares, como sopros arteriais, zumbido venoso
Medicamentos ototóxicos, como aspirina, anti-inflamatórios não esteroidais, aminoglicosídeos, alguns narcóticos, inibidores da fosfodiesterase tipo 5
Outros.
O zumbido foi tradicionalmente classificado como subjetivo e objetivo. A fonte do zumbido subjetivo é difícil de identificar, pois o som é ouvido apenas pelo indivíduo afetado. Assim, a gravidade depende da percepção do paciente.[4][5] Por outro lado, os sons do zumbido objetivo podem ser ouvidos pelo examinador. Essa é a forma menos comum de zumbido, e pode ocorrer como resultado da percepção de sons produzidos por estruturas vizinhas, como contração muscular e ruído vascular.[4][5] Este tipo de zumbido pode ocorrer com malformações arteriovenosas, anemia, tireotoxicose, inflamação na orelha média, neoplasia vascular como tumor glômico, hipertensão intracraniana benigna, estenose parcial dos vasos cervicais e contrações musculares (mioclonia palatal), como contrações do tensor do véu palatino e tensor do tímpano.[13]
Mais recentemente, o zumbido foi categorizado como primário e secundário, sendo o zumbido primário o tipo mais comum.[4][5][14] O zumbido primário é idiopático e pode estar associado com a perda auditiva neurossensorial, enquanto o zumbido secundário tem uma causa identificável subjacente, além da perda auditiva neurossensorial.[1][4][5]
Fisiopatologia
A fisiopatologia do zumbido não é totalmente compreendida, mas pode ser dividida em processos condutivo, neurossensorial ou central.[2] O possível mecanismo de geração do som que leva ao zumbido pode ser devido a alterações na atividade espontânea dos nervos auditivos que alteram a sensibilidade de detecção de som.[7] Outras teorias envolvem a participação das células ciliadas, nervo auditivo e sistema nervoso auditivo central.
Aberrações na forma de função discordante das células ciliadas, desequilíbrio de cálcio, ativação dos receptores cocleares do ácido N-metil-D-aspartato, estímulo excitatório nas células ciliadas e aumento da atividade do glutamato na resposta à ativação das células ciliadas em decorrência de estresse foram citados como possíveis causas de zumbido.[15][16][17][18][19][20][21] Agentes indutores de zumbido causam alterações nas células ciliadas externas e, subsequentemente, na membrana basilar, o que resulta em alterações na sintonização de frequência na cóclea.[7]
As teorias envolvendo o nervo auditivo incluem a sincronização da atividade espontânea das fibras do nervo auditivo devido a ligação cruzada, hiperexcitabilidade por desaferentação, padrões anormais temporários na atividade espontânea das fibras nervosas e atividade diferente em fibras nervosas tonotopicamente adjacentes.[22][23][24][25]
O envolvimento auditivo central foi ligado a anormalidades no sistema auditivo eferente, aumento da atividade no núcleo coclear dorsal, redes multimodais dos neurônios e plasticidade cortical.[26][27][28][29][30]
Zumbido é relatado por pacientes com distúrbio da tireoide, hiperlipidemia, sífilis, diabetes mellitus e anemia. A anemia e o hipertireoidismo causam um estado hiperdinâmico que pode causar zumbido pulsátil. O hipotireoidismo grave, o diabetes mellitus e a sífilis terciária podem causar perda auditiva neurossensorial com zumbido associado. A hiperlipidemia pode causar um acidente vascular cerebral (AVC) na orelha interna e perda auditiva súbita a qual, por sua vez, causaria zumbido.
Classificação
Com base na origem[2]
1. Condutivo: vibrações do ouvido médio.
2. Neurossensorial: células ciliadas internas e externas, nervos auditivos e estruturas extrassensoriais.
3. Central: processamento central aberrante.
Com base nos sintomas[3]
1. Objetivo: o paciente e o examinador podem ouvir sons reais, como zumbido venoso ou sopro da artéria carótida. O paciente pode sentir o seu próprio pulso ou os sons mecânicos de contração muscular. Geralmente, ele é produzido por estruturas adjacentes. Às vezes, o uso de um dispositivo Toynbee pode permitir que o examinador ouça o som.
2. Objetivo: o paciente percebe o ruído secundário à atividade neural ou alterações bioquímicas nos sistemas auditivo periférico ou central.
Com base nos fatores causadores[1][4][5]
1. Primário: origem idiopática; pode estar associado a perda auditiva neurossensorial.
2. Secundário: tem uma causa identificável subjacente, além da perda auditiva neurossensorial.
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