Etiologia
Vários genótipos de Giardia duodenalis foram descobertos, mas somente alguns usam os seres humanos como hospedeiros específicos.[21]
Há duas formas morfológicas de G duodenalis: cistos e trofozoítos. A infecção requer a ingestão oral dos cistos (menos de 10 cistos são suficientes para causar a infecção). O período de incubação varia de 1-25 dias (média de 7 dias).[7][22][23]
Após a ingestão dos cistos, a excistação ocorre na porção proximal do intestino delgado, onde os trofozoítos são liberados. Eles aderem à superfície da mucosa do duodeno e do jejuno por meio de um disco adesivo na sua superfície ventral. Os trofozoítos se transformam em cistos infecciosos no intestino delgado.[19][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Micrografia eletrônica por varredura do trofozoíto da giárdia na superfície da mucosa do intestino. O disco adesivo ventral, que facilita a adesão à superfície intestinal, pode ser observado na parte inferior do microrganismoCortesia de Dr Stan Erlandsen; CDC Public Health Image Library (PHIL) [Citation ends].
A aquisição da giárdia ocorre por ingestão de água (ou alimento) contaminada por cistos e pela disseminação entre indivíduos por via fecal-oral.[19] Estar em contato com uma criança que usa fralda; beber água ou nadar em rios, lagos ou córregos (por exemplo, campistas, caçadores, mochileiros); viagem internacional; turismo em regiões endêmicas; contato sexual oral e anal; e comer alface são fatores de risco para desenvolver giardíase.[16][17][18][19][24][25]
A hipogamaglobulinemia de início tardio como variável comum foi associada à alta frequência de giardíase.[26] O uso recente de antibióticos e história de distúrbios gastrointestinais são fatores de risco emergentes para infecções esporádicas.[18] Casos esporádicos podem ocorrer sem nenhum fator de risco identificável.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ilustração do ciclo de vida da Giardia duodenalis (anteriormente conhecida como Giardia lamblia ou Giardia intestinalis), o agente causal da giardíaseCortesia de Alexander J. da Silva, Melanie Moser; CDC Public Health Image Library (PHIL) [Citation ends].
Fisiopatologia
A patogênese da giardíase não é bem-compreendida e há várias hipóteses. As teorias incluem dano direto à borda em escova da mucosa intestinal, tanto por trofozoítos como por ativação da resposta imune do hospedeiro. Alguns modelos animais indicam redução da atividade de enzimas digestivas no intestino e/ou comprometimento da função de barreira intestinal.[4][27][28] Certos ácidos biliares presentes no intestino delgado promovem a sobrevivência da giárdia.[29] As características fezes gordurosas e fétidas, que indicam má absorção, podem decorrer de ácidos biliares absorvidos pelo organismo, mas não são um sintoma manifesto frequente.
A infecção por giárdia está associada a desarranjos nas comunidades bacterianas do intestino. Em modelos experimentais, esses desarranjos contribuem para a patogênese por meio da disfunção do intestino e/ou da perturbação do metabolismo, o que pode contribuir para o comprometimento do potencial de crescimento.[4][30][31][32][33]
A giárdia rompe as junções íntimas nas monocamadas intestinais humanas, aumentando a permeabilidade epitelial, e pode resultar na deficiência de nutrientes.[34][35] e resulta em má absorção de gordura. A perda de peso e a má absorção de vitaminas lipossolúveis, de lactose e de vitamina B12 são comumente observadas na giardíase crônica. Crianças podem apresentar retardo no crescimento, perda de peso ou deficit de estatura.
A giárdia e a inflamação intestinal induzida por infecção podem levar à morte celular programada (apoptose).[36][37] Isso pode causar má absorção de sódio, água e glicose e redução da atividade dos dissacarídeos em decorrência da perda de área de absorção do epitélio.[38][39][40][41]
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