Síndrome de Gilbert
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Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes:ver aviso legal
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educação do paciente + evitar ou reverter os agentes desencadeantes
Não é necessário tratamento para a síndrome de Gilbert. A educação do paciente é importante. Não existem restrições alimentares ou de atividades. Os pacientes devem ser informados de que podem ter icterícia se estiverem sob estresse elevado, como em jejum, com desidratação, privação do sono, esforço físico intenso, cirurgia ou doença concomitante, menstruação ou estresse psicológico.[1]Claridge LC, Armstrong MJ, Booth C, et al. Gilbert's syndrome. BMJ. 2011 Apr 19;342:d2293. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508045?tool=bestpractice.com Deve-se lembrar que reverter o agente desencadeante é tudo o que é necessário para tratar a hiperbilirrubinemia. O acompanhamento médico e a terapia medicamentosa são desnecessários.
No entanto, os pacientes devem ser aconselhados a procurar atendimento médico caso apresentem um episódio prolongado ou grave de icterícia ou sintomas relacionados, como febre, dor abdominal intensa ou alteração na cor das fezes, pois as condições supervenientes podem requerer investigação e tratamento específico.
Os pacientes devem ser incentivados a dizer ao médico que têm SG se um novo medicamento estiver planejado. Existe uma preocupação de que a glicuronidação abaixo do ideal no metabolismo do medicamento pode causar o acúmulo de metabólitos de medicamentos tóxicos, particularmente durante o tratamento com determinados medicamentos (por exemplo, irinotecano, sorafenibe, atazanavir, tocilizumabe).[14]King D, Armstrong MJ. Overview of Gilbert's syndrome. Drug Ther Bull. 2019 Feb;57(2):27-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30709860?tool=bestpractice.com [26]Lee JS, Wang J, Martin M, et al. Genetic variation in UGT1A1 typical of Gilbert syndrome is associated with unconjugated hyperbilirubinemia in patients receiving tocilizumab. Pharmacogenet Genomics. 2011 Jul;21(7):365-74. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21412181?tool=bestpractice.com [27]Peer CJ, Sissung TM, Kim A, et al. Sorafenib is an inhibitor of UGT1A1 but is metabolized by UGT1A9: implications of genetic variants on pharmacokinetics and hyperbilirubinemia. Clin Cancer Res. 2012 Apr 1;18(7):2099-107. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6432766 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22307138?tool=bestpractice.com
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