História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os fatores de risco incluem idade >55 anos, diminuição do clearance renal, anormalidades eletrolíticas (hipercalemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia) e uso de medicamentos específicos (por exemplo, amiodarona, claritromicina, ciclosporina, itraconazol, propafenona, quinidina, espironolactona, verapamil, diltiazem, cetoconazol, vimblastina, doxorrubicina, reserpina, 2,4-dinitrofenol e eritromicina).
exposição à digoxina
Deve-se confirmar a história de exposição à digoxina ou à digitoxina, se possível.
sintomas gastrointestinais
Tipicamente incluem náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal ou anorexia.
sintomas do sistema nervoso central
Geralmente incluem letargia, fraqueza e confusão.
Incomuns
sintomas visuais
Tipicamente incluem distúrbios na visão das cores, com tendência a perceber halos amarelos ao redor dos objetos (xantopsia), visão turva e diplopia. A xantopsia não é tão comum na superdosagem de digoxina quanto na superdosagem de digitoxina.
Outros fatores diagnósticos
comuns
probabilidade de suicídio
Pacientes ou familiares podem fornecer a história de exposição ou probabilidade de suicídio na ocorrência de toxicidade aguda por digoxina.
sintomas cardiovasculares
Tipicamente incluem palpitações, síncope, arritmias e dispneia.
Fatores de risco
Fortes
idade >55 anos
Adultos idosos (>55 anos de idade) apresentam risco de toxicidade devido a vários mecanismos, como erro de dosagem, condições clínicas crônicas, clearance diminuído, biodisponibilidade elevada e interação com outros medicamentos crônicos.[6]
clearance renal diminuído
Pacientes com taxa de filtração glomerular reduzida são mais suscetíveis à toxicidade por digoxina em decorrência da diminuição do clearance de digoxina sérica.
hipercalemia (>5.0 milimoles/L)
Pacientes com hipercalemia (>5.0 milimoles/L [>5.0 mEq/L]) apresentam maior risco de toxicidade por digoxina e disritmias, resultando em um prognóstico pior. Entretanto, a toxicidade aguda por digoxina também pode causar hipercalemia. Outras causas de hipercalemia incluem hemólise, insuficiência renal e uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA).
hipocalemia (<3.0 a 3.5 milimoles/L)
Pacientes com concentrações séricas terapêuticas de digoxina podem ser sintomáticos se tiverem hipocalemia (<3.0 a 3.5 milimoles/L [<3.0 a 3.5 mEq/L]).[22]
uso concomitante de medicamentos específicos
A digoxina é altamente dependente da glicoproteína-p para eliminação. Assim, medicamentos que inibem a glicoproteína-p podem aumentar os níveis de digoxina e, possivelmente, causar toxicidade.
São vários os medicamentos, mas os clinicamente significativos são verapamil, diltiazem, amiodarona, quinidina, cetoconazol, itraconazol, vimblastina, doxorrubicina, 2,4-dinitrofenol e eritromicina.[19] Outros incluem claritromicina, ciclosporina, propafenona, quinidina e espironolactona.
Outros mecanismos também podem afetar os níveis de digoxina. A amiodarona diminui o clearance renal e desloca a digoxina de seus sítios de ligação de proteína. A quinidina também é capaz de deslocar a digoxina de seus sítios de ligação de proteína. A espironolactona pode elevar o estado pré-renal e, portanto, potencializar o estado de diminuição do clearance renal. O verapamil pode diminuir o clearance renal. Antibióticos inibem a atividade antibacteriana (contra bactérias gastrointestinais) e podem aumentar a quantidade de digoxina absorvida pelo trato gastrointestinal.
hipomagnesemia
Algumas anormalidades de eletrólitos aumentam a susceptibilidade à digoxina.
hipercalcemia
Algumas anormalidades de eletrólitos aumentam a susceptibilidade à digoxina.
Fracos
hipotireoidismo
Fator de risco reconhecido para o desenvolvimento de toxicidade por digoxina.
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