Abordagem
A história e o exame físico podem fornecer pistas para o diagnóstico de superdosagem por digoxina. Eletrocardiograma (ECG), testes do nível de digoxina, de eletrólitos e da função renal devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de toxicidade ou exposição à digoxina. Deve-se suspeitar de toxicidade por digoxina em pacientes com história de insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial, especialmente pacientes com insuficiência renal. Uma história de uso de medicamentos deve ser colhida, incluindo quaisquer suplementos, remédios fitoterápicos, medicamentos de venda livre e qualquer ingestão de plantas, com atenção especial para o uso de inibidores da glicoproteína-p/citocromo 3A4.
História e exame físico na toxicidade aguda
Na toxicidade aguda por digoxina, pacientes ou familiares podem fornecer a história de exposição ou probabilidade de suicídio. A toxicidade aguda por digoxina é caracterizada por pacientes assintomáticos durante minutos a horas após a exposição à digoxina, seguida de uma piora rápida. Geralmente, os sintomas incluem náuseas, vômitos, anorexia, diarreia e/ou dor abdominal (menos comum), e podem incluir palpitações, síncope e dispneia. A toxicidade aguda por digoxina pode causar praticamente qualquer disritmia. Os dois medicamentos mais comumente usados na prática clínica são a digoxina e a digitoxina.
História e exame na toxicidade crônica
A toxicidade crônica por digoxina é mais comum em pacientes idosos. Ela tem uma evolução mais indolente, com manifestações menos óbvias. Ela deve ser considerada se os seguintes sintomas estiverem presentes: náuseas, anorexia, dor abdominal, fraqueza, fadiga, palpitações, síncope, dispneia, distúrbios na visão das cores com tendência a halos amarelos (xantopsia), visão turva e diplopia. Em sua maioria, os pacientes apresentam sinais gastrointestinais (anorexia e vômitos) e queixas inespecíficas generalizadas (fraqueza e mal-estar generalizados), mas também podem apresentar depressão do sistema nervoso central.
Investigações a serem solicitadas
Um ECG de 12 derivações deve ser realizado em todos os pacientes que apresentam suspeita de toxicidade ou exposição à digoxina.
As concentrações séricas de digoxina devem ser medidas, mas só refletirão os níveis corretos após a distribuição estar completa (4 a 6 horas depois da última dose). Os níveis são medidos imediatamente na apresentação, mas geralmente será necessário um segundo nível, pois a medição precoce não reflete os níveis distribuídos da digoxina. Não há uma concentração sérica de digoxina (CSD) exata que seja preditiva da toxicidade crônica. Há diversos fatores que podem afetar a suscetibilidade de um paciente à digoxina (por exemplo, hipocalemia, volemia, comorbidades, idade e doença crônica).[22] Pacientes que não estejam tomando digoxina podem ter níveis mensuráveis de digoxina em decorrência de altas quantidades de substâncias endógenas similares à digoxina (EDLS) circulando. Condições como gestação, insuficiência renal e hipocalemia estão associadas a EDLS; no entanto, os níveis dessas substâncias raramente excedem 0.3 nanomol/L (0.2 nanograma/mL) nesses pacientes. Além disso, a espironolactona e corticosteroides cardioativos sem digoxina, como a digitoxina e a oleandrina, podem causar elevações falso-positivas dos níveis de digoxina. Além disso, os ginsengs asiático, siberiano e americano são conhecidos por interferirem nas medições de digoxina sérica usando tecnologia de fluorescência por polarização.[25]
As concentrações de potássio sérico são importantes como marcadores do prognóstico na toxicidade aguda por digoxina e também refletem a gravidade da toxicidade.
A função renal também deve ser avaliada, pois influencia a taxa de clearance de digoxina da corrente sanguínea.
Além disso, o magnésio sérico deve ser medido, pois baixos níveis exacerbam as manifestações cardíacas da toxicidade por digoxina.
Achados diagnósticos na toxicidade aguda
Tipicamente, pacientes com toxicidade aguda por digoxina apresentam:
Disritmias, que estão associadas à automaticidade elevada e à condução atrioventricular (AV) diminuída (por exemplo, flutter atrial e fibrilação atrial com bloqueio AV de alto grau, taquicardia atrial não paroxística com bloqueio, ritmos juncionais acelerados e/ou taquicardia ventricular bidirecional).[26] Contrações ventriculares prematuras constituem a disritmia mais comum. Bigeminismo ou trigeminismo ocorrem frequentemente. Os únicos distúrbios rítmicos que definitivamente não estão associados à toxicidade por digoxina são as taquiarritmias supraventriculares com resposta ventricular rápida: por exemplo, taquicardia supraventricular e taquicardia sinusal.
Hipercalemia (≥5.5 milimoles/L [≥5.5 mEq/L]).
Concentração sérica de digoxina elevada acima de 1.2 nanomol/L (0.9 nanograma/mL) em pacientes que tomam digoxina para insuficiência cardíaca..[24][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletrocardiograma (ECG) mostrando toxicidade por digoxinaDo acervo de Dr Robert S. Hoffman [Citation ends].
Achados diagnósticos na toxicidade crônica
A toxicidade crônica por digoxina é mais frequentemente associada a:
Bradiarritmias (taquiarritmias ventriculares também ocorrem)
Concentrações de potássio sérico normais ou baixas (também podem ser altas)
Concentrações séricas de digoxina elevadas (acima dos intervalos terapêuticos recomendados de <1.3 nanomol/L [<1 nanograma/mL] em pacientes que tomam digoxina para insuficiência cardíaca)
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