Abordagem
Os objetivos do tratamento são a normalização do equilíbrio hídrico, controle dos sintomas, prevenção de complicações e manutenção da qualidade de vida.
Correção da hipernatremia
Se a hipernatremia for uma característica ´`a apresentação (incomum), a correção do deficit de água é importante. A reposição de fluidos por via oral ou enteral é a via preferida, pois isso leva a uma alteração mais leve nos eletrólitos séricos. O uso de líquidos hipotônicos intravenosos (dextrose a 5% e cloreto de sódio [NaCl] a 0.45%) pode ser necessário em alguns pacientes.
Caso a correção parenteral seja necessária, a taxa de infusão será determinada pela tonicidade da infusão escolhida, o grau de hipernatremia, a taxa de correção desejada, a perda de água contínua e o deficit estimado na água corporal total.[55] A preexistência de um tratamento com desmopressina levará a uma redução mais rápida do sódio sérico, pois a perda de água renal será reduzida. Taxas mais lentas de administração de fluídos são necessárias nessa situação, com testes regulares do sódio sérico.
Diversas fórmulas ajudam no cálculo dos deficits de água e das taxas de infusão.[55] As perdas contínuas de água também precisam ser consideradas. Essas fórmulas são orientações. É essencial reconhecer que a correção ocorre em um sistema dinâmico (o paciente), e não estático. Avaliações frequentes dos eletrólitos são necessárias para se gerenciar a situação clínica com segurança.
O deficit de água livre pode ser calculado com base na porcentagem estimada de água corporal total (ACT) e na concentração inicial de sódio sérico (Na).[55]
Deficit de água livre = água corporal total × (Na sérico/140) -1.
ACT = peso corporal × fator de correção baseado na idade e no sexo do paciente (crianças e homens adultos, 0.6; mulheres adultas e homens idosos, 0.5; mulheres idosas, 0.45).
Como a concentração de sódio varia nas infusões, uma fórmula alternativa (que leva em conta o efeito de dar 1 litro de uma determinada infusão) também pode ser usada.[55] Por exemplo, o NaCl a 0.45% contém 77 mmol/L de sódio; a dextrose a 5% não contém sódio.
Alteração no sódio sérico = (infusão de Na - Na sérico)/(ACT +1).[55]
Hipernatremia aguda:
A correção rápida da hipernatremia melhora o prognóstico sem aumentar o risco de edema cerebral.[55] A redução da concentração de sódio sérico em até 1 mmol/L (1 mEq/L) por hora pode ser apropriada.[55]
Hipernatremia crônica ou hipernatremia de duração desconhecida:
Deficiência de arginina-vasopressina (AVP-D; antes conhecida como diabetes insípido central)
A desmopressina (antes conhecida como DDAVP), um análogo sintético da arginina-vasopressina (AVP) de ação prolongada, é o tratamento de primeira escolha como substituição para a AVP endógena. A desmopressina é eficaz na AVP-D associada à gravidez, pois não é metabolizada pela vasopressinase/oxitocinase placentária Formulações orais, intranasais e parenterais estão disponíveis. A desmopressina parenteral é de 5 a 20 vezes mais potente que uma administração intranasal e pode ser preferida nos casos agudos. O tratamento com desmopressina em crianças pequenas pode resultar em alterações rápidas na osmolalidade sérica.[61] De maneira similar, a administração de fluidoterapia intravenosa e a reposição com desmopressina (em paralelo) causam risco de hiponatremia. Baixas doses de desmopressina devem ser usadas inicialmente e a resposta clínica e bioquímica deve ser avaliada regularmente.[61]
Apresentação aguda
O tratamento é feito com desmopressina parenteral ou oral iniciada na dose mais baixa possível.
Geralmente, o débito urinário e a sede reagem no prazo de 1 a 2 horas. O efeito terapêutico persiste por 6 a 8 horas.
O ajuste subsequente da dose deve se basear nas respostas clínica e bioquímica.
Os pacientes que estiverem conscientes devem ser encorajados a ingerir líquidos para matar a sede.
O monitoramento regular, com medições seriadas de sódio sérico e osmolalidade urinária e sérica, é recomendado.
Os pacientes que desenvolvem AVP-D após uma cirurgia hipofisária ou lesão cerebral traumática podem apresentar variações no equilíbrio hídrico e precisar de monitoramento meticuloso.
AVP-D crônica
O tratamento de primeira escolha é a desmopressina.[62]
A dose é ajustada a cada indivíduo, começando com uma dose baixa. Uma dose noturna única é suficiente para alguns pacientes com AVP-D leve.[3]
Os pacientes podem ser aconselhados a protelar, reduzir ou omitir o tratamento 1 dia por semana, para permitir a descarga do excesso de água e prevenir a hiponatremia associada ao tratamento com doses levemente excessivas ("escape de desmopressina").[63]
Resistência à arginina-vasopressina (AVP-R; antes conhecida como diabetes insípido nefrogênico)
O tratamento para AVP-R é desafiador. A desmopressina geralmente é ineficaz devido à resistência renal. Altas doses de desmopressina podem ser parcialmente eficazes em alguns pacientes com insensibilidade adquirida variável dos néfrons.
A base do tratamento é a ingestão de líquidos adequada para compensar a saída e as perdas insensíveis. A ingestão adequada pode ser difícil, principalmente durante a doença intercorrente, pois o débito urinário pode ser de até 12 litros por dia.[10]
Se qualquer causa subjacente for identificada, ela deverá ser corrigida.
A AVP-R induzida por medicamentos pode desaparecer depois da descontinuação do medicamento desencadeante.[64] No entanto, a AVP-R secundária à terapia com lítio não costuma desaparecer.[41]
Todas as doenças renais subjacentes devem ser tratadas.
A AVP-R secundária à hipercalcemia ou hipocalemia costuma desaparecer após a correção do distúrbio eletrolítico.
As outras modalidades de tratamento para AVP-R incluem dieta com baixo teor de sódio (<500 mg/dia), diurético tiazídico ou indometacina.[1][53] A combinação dessas abordagens podem atuar de maneira sinérgica. O tratamento raramente restaura o débito urinário ao normal.
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