Etiologia
O herpes-zóster (HZ) é resultado da reativação do vírus da varicela-zóster (VZV) latente nas raízes dorsais dos nervos espinhais ou nos gânglios dos nervos cranianos, presente desde a infecção primária. O VZV é um herpes vírus com ácido desoxirribonucleico (DNA) de fita dupla, que se transmite pelo contato direto (de pessoa a pessoa), com um indivíduo infectado, com uma lesão ou a partir de gotículas no ar. A infecção latente, após uma infecção primária, é estabelecida pela fuga do sistema imunológico através da redução do número de genes expressos e da regulação descendente (down-regulation) da expressão de antígenos principais de classe I do complexo principal de histocompatibilidade na superfície das células infectadas.[22] O HZ e a “catapora” ou varicela são ambos causados pelo mesmo vírus, mas a varicela geralmente segue a infecção inicial e causa uma erupção cutânea generalizada, enquanto o HZ ocorre após a reativação de uma infecção anterior e tende a ser localizado a uma distribuição específica do nervo.
Fisiopatologia
Após uma infecção primária por vírus da varicela-zóster (VZV), o vírus permanece latente nas raízes dorsais dos nervos espinhais e nos gânglios dos nervos cranianos. Nas pessoas imunocompetentes, a infecção geralmente afeta um único dermátomo, com raro envolvimento de múltiplos dermátomos. Entretanto, nas pessoas imunocomprometidas, o envolvimento de vários dermátomos é comum. O declínio da resposta imunitária específica mediada por célula contra vírus como resultado da infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV), malignidades, quimioterapia ou uso crônico de corticosteroides resulta na reativação da infecção, que se espalha a partir do gânglio ao tecido neural do segmento afetado e ao dermátomo cutâneo correspondente.[1] A reativação leva à ganglionite: inflamação e destruição de neurônios e células de suporte. O vírus também é levado pelos axônios às regiões da pele enervadas pelo gânglio afetado, causando inflamação local.
Uma erupção vesicular com sensação de queimação ocorre na distribuição do dermátomo do gânglio infectado durante um período prodrômico de 2 a 3 dias. Qualquer dermátomo pode ser afetado; entretanto, os dermátomos dos nervos espinhais mais comumente afetados são os de T1 a L2.[22] Apesar dos neurônios sensoriais serem comumente os mais afetados, em 5% a 15% dos pacientes os neurônios motores também são afetados.[3]
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