Etiologia
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Aanpak van slaapklachten en insomnie (slapeloosheid) bij volwassenen in de eerste lijnPublicada por: Werkgroep Ontwikkeling Richtlijnen Eerste Lijn (Worel)Última publicação: 2018Prise en charge des problèmes de sommeil et de l’insomnie chez l’adulte en première lignePublicada por: Groupe de Travail Développement de recommmandations de première ligneÚltima publicação: 2018Geralmente aceita-se que a insônia é um distúrbio de hipervigilância.[18] Um modelo cognitivo sugere que a ruminação e a preocupação com os estresses da vida podem interromper o sono, e a reação à ausência de sono, incluindo alarme e preocupação com o sono, pode causar despertar, dando origem a episódios agudos de insônia e criando dificuldades para o início do sono e/ou retorno ao sono após o despertar.[19] Outros fatores precipitantes de episódios agudos de insônia podem ser uma mudança no ambiente de sono, maior exposição à luz, ruído, temperaturas ambientes excessivamente altas ou baixas, ou um colchão ruim. Além disso, as mudanças na vida ou eventos estressantes afetam negativamente o sono. Uma morte recente ou doença de algum contato próximo, um novo emprego ou uma nova escola, ou prazos a cumprir, podem causar insônia. Posteriormente, quando uma pessoa passa a ter dificuldades de sono regularmente, a interrupção do sono pode persistir devido a fatores perpetuantes, como cognição ou comportamento mal-adaptativos, bem como à ansiedade relacionada a dificuldades no sono ou à previsão de dificuldades no funcionamento diurno.
A principal conceituação etiológica da insônia é frequentemente chamada de modelo "3P" e compreende 3 grupos de fatores que explicam o início e a manutenção da insônia: predisposição, precipitação e perpetuação.[20] Os fatores predisponentes incluem condições que conferem vulnerabilidade, como história familiar de insônia e certos transtornos psiquiátricos e clínicos que precedem o início da insônia. Então, um fator precipitante, como um evento estressante na vida ou uma hospitalização, pode desencadear um episódio de insônia aguda. Em última análise, fatores perpetuadores podem prolongar um episódio de insônia aguda e levar à insônia crônica; esses fatores incluem comportamentos e cognições desadaptativos, como estender a oportunidade de dormir para compensar o sono perdido (ir para a cama cedo, levantar tarde, tirar cochilos), se preocupar se o sono ocorrerá e se preocupar com as consequências adversas para a saúde e a funcionalidade do sono insuficiente.
A insônia crônica pode ser comórbida com uma afecção clínica subjacente (por exemplo, DPOC, câncer, insuficiência cardíaca congestiva, doença de Parkinson), um transtorno psiquiátrico (por exemplo, esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar, transtornos de ansiedade ou transtorno de deficit da atenção com hiperatividade), uso de drogas ou álcool (ou abstinência), ou fatores ambientais.[21][22][23] Ela pode ocorrer exclusivamente durante um episódio de doença, ou pode preceder ou suceder uma doença.
Transtornos psiquiátricos, principalmente ansiedade e depressão, são as comorbidades mais comuns.[16][24][25] Quando a insônia é comórbida com depressão, ela geralmente precede o início dos sintomas afetivos e está entre os sintomas mais prováveis de persistir depois que os sintomas afetivos de um episódio depressivo forem tratados.[26] A insônia está associada a um risco significativamente maior de depressão, e o tratamento da insônia em pacientes não deprimidos demonstrou prevenir a depressão.[27][28][29]Certos antidepressivos podem contribuir para dificuldades no sono, embora alguns medicamentos tenham menos efeitos sobre o sono do que outros.[30] Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados e controlados revelou que inibidores de acetilcolinesterase, agonistas dopaminérgicos e inibidores seletivos de recaptação de serotonina foram as classes de medicamento com maior probabilidade de associação com perturbações do sono.[31]
Os pacientes com doenças clínicas crônicas (por exemplo, câncer, insuficiência cardíaca congestiva, distúrbios respiratórios crônicos, doença de Parkinson, dor crônica) têm maior prevalência de insônia do que a população em geral.[32][33][34][35] Os distúrbios de dor em particular têm uma correlação especialmente forte com a insônia.[13][36][37] Níveis elevados de dor geralmente precedem as anormalidades do sono, e as dificuldades para dormir parecem exacerbar os sintomas de dor.[38]
Vale ressaltar que as definições diagnósticas atuais, DSM-5-TR e Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono-3-TR, não fazem mais distinção entre insônia "primária" e "secundária" (ou comórbida) porque:[1][2]
há considerável incerteza sobre a direção da causalidade na insônia secundária
o tratamento da afecção primária muitas vezes é insuficiente para resolver a insônia; e
tanto a insônia primária quanto a secundária compartilham inúmeras características, especialmente os fatores perpetuadores mencionados acima, que precisam ser abordados para se alcançar a remissão.
Fisiopatologia
Um tema convergente da maioria dos modelos fisiopatológicos da insônia é a hipervigilância, um construto multidimensional que envolve não apenas componentes fisiológicos, mas também cognitivos e emocionais.[39][40] Nos pacientes com insônia, diversas observações fisiológicas sugerem um estado hiperativado ou hipermetabólico. A taxa de metabolismo corporal é determinada pela avaliação do consumo de oxigênio. Os pacientes com insônia exibem taxas de metabolismo significativamente mais altas durante as 24 horas do dia em relação a controles saudáveis.[41][42] A variabilidade da frequência cardíaca fornece uma medida da atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático; foi relatado que as frequências cardíacas médias se encontram aumentadas e a variabilidade diminuída em todos os estágios do sono nos pacientes com insônia, em comparação com pessoas que dormem normalmente, mas as evidências de comprometimento da variabilidade da frequência cardíaca em pacientes com insônia têm sido questionadas.[39][43][44]
A ativação crônica do sistema de resposta ao estresse em pacientes com insônia é uma evidência adicional da hipervigilância. Níveis elevados de cortisol urinário livre de 24 horas têm sido encontrados em diversos estudos com pacientes com insônia.[39][45][46] Além disso, os níveis de cortisol urinário livre apresentaram uma correlação positiva com o tempo total em vigília, e as catecolaminas urinárias foram correlacionadas com o horário do despertar após o início do sono e o sono em estágio 1. As medidas plasmáticas de cortisol e hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) têm sido avaliadas em pessoas saudáveis que dormem normalmente e em pacientes com insônia.[45][46][47] Esses estudos têm gerado resultados um pouco controversos, mas, em geral, as pessoas com má qualidade do sono têm níveis plasmáticos mais altos de cortisol e ACTH, sugerindo uma associação entre uma ativação aberrante do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e a patologia da insônia crônica.
Os pacientes com insônia apresentam anormalidades no eletroencefalograma (EEG) indicativas de hipervigilância patológica, incluindo intrusão de assinaturas de vigília, como fusos do sono e complexos K, em estágios NREM mais profundos do sono.[39]
Os pacientes apresentam uma vigilância cognitiva caracterizada por uma tendência à preocupação excessiva e à ruminação, especialmente durante o período pré-sono. Essa vigilância cognitiva leva a sofrimento emocional, a qual por sua vez media a relação entre as vigilâncias cognitiva e fisiológica.[39]
Várias moléculas endógenas estão envolvidas na regulação do sono-vigília. As substâncias que promovem a vigília incluem a histamina, a noradrenalina, a dopamina e as orexinas (orexina 1 e 2; também chamadas de hipocretina), e as que promovem o sono incluem o ácido gama-aminobutírico (GABA), a adenosina, a serotonina e a melatonina.[48] Essas moléculas são frequentemente alvos de tratamentos farmacológicos para a insônia.
As consequências da insônia crônica incluem:
Redução da qualidade de vida - em um estudo revelou-se que a extensão disso é semelhante à redução na qualidade de vida observada em pacientes com insuficiência cardíaca crônica ou depressão.[49]
Um aumento do risco de transtornos psiquiátricos, como ansiedade, depressão e ideação suicida.[27][28][50]
Redução do desempenho no trabalho e acidentes de trabalho.[51][52][53]
Automedicação e aumento do risco de uso indevido de substâncias.[15][54]
Um possível aumento do risco de doenças cardiovasculares, diabetes, hipertensão e mortalidade, especialmente nas pessoas que dormem pouco (≤6 horas na polissonografia ou actigrafia), embora outros estudos sugiram que a mortalidade não aumenta em pacientes com insônia frequente e contínua.[55][56][57][58][59][60][61][62][63]
Um risco possivelmente aumentado do risco de doença de Alzheimer.[64][65][66]
Outras disfunções diurnas, incluindo comprometimento cognitivo. Os resultados foram mistos, possivelmente devido à natureza das avaliações realizadas, embora um desempenho cognitivo comprometido se torne uma preocupação comum nos pacientes com insônia crônica.[67][68]
Desempenho comprometido ao dirigir.[71]
Lesões não intencionais e mortalidade.[72]
Classificação
Classificação internacional de distúrbios do sono, terceira edição, texto revisado (ICSD-3-TR)[2]
Distúrbio de insônia crônica
Distúrbio de insônia de curta duração
Outro distúrbio de insônia
As definições diagnósticas atuais, DSM-5-TR e ICSD-3-TR, especificam a duração de pelo menos 3 meses para o distúrbio de insônia, o que serve como um ponto de corte para classificar a insônia aguda versus crônica. Embora esse critério de 3 meses seja baseado em consenso e não em evidências de pesquisas, sua utilidade clínica pode advir da observação de que a maioria dos ensaios clínicos e práticas clínicas da terapia cognitivo-comportamental para insônia (TCC-I), o tratamento amplamente reconhecido como de primeira linha para a insônia, tem sido direcionada e controlado com sucesso a insônia crônica com duração de pelo menos dois meses. Além disso, a insônia aguda pode estar relacionada à hipervigilância em resposta a um estresse, e a insônia crônica geralmente é caracterizada por vigília condicionada com comportamentos e cognições mal-adaptativos.[3] Entretanto, novas evidências, embora ainda limitadas, indicam uma eficácia promissora da TCC-I no tratamento da insônia com duração inferior a 3 meses e na prevenção da progressão da insônia aguda para uma insônia crônica.[4][5][6] Com base nessas evidências e por outras razões práticas, um médico pode tratar a insônia aguda de maneira semelhante à insônia crônica.[7]
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