História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os fatores de risco incluem infecções (estreptococos hemolíticos beta do grupo A, hepatite B e C, infecções respiratórias e gastrointestinais, endocardite infecciosa e HIV), doenças do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico e vasculites sistêmicas), neoplasia maligna (câncer de pulmão, câncer colorretal, linfoma de Hodgkin, linfoma não Hodgkin, leucemia e timoma), síndrome hemolítico-urêmica e drogas.
hematúria
A hematúria microscópica é frequente; hematúria visível ao paciente com frequência variável, dependendo do tipo de glomerulonefrite (GN).
edema
Generalizado. Mais específico da síndrome nefrótica.
hipertensão
A taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) reduzida juntamente com a retenção de sal e água resulta em hipertensão sistêmica.
Outros fatores diagnósticos
comuns
oligúria
Manifestação precoce se uma insuficiência renal se desenvolver rapidamente, caso contrário é um achado tardio.
anorexia
Faz parte do quadro vasculítico generalizado.
náuseas
Faz parte do quadro vasculítico generalizado.
mal-estar
Faz parte do quadro vasculítico generalizado.
perda de peso
Pode indicar doença sistêmica.
febre
Pode ocorrer com uma etiologia infecciosa, por exemplo GN pós-estreptocócica.
erupção cutânea
Na etiologia vasculítica.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Púrpura palpável nos membros inferiores de uma criança com vasculite por IgA (púrpura de Henoch-Schönlein)Do acervo de Dr. Paul F. Roberts [Citation ends].
artralgia
Na etiologia vasculítica.
hemoptise
Na doença antimembrana basal glomerular e na granulomatose com poliangiite e, raramente, no lúpus eritematoso sistêmico.
dor abdominal
Na GN pós-estreptocócica e vasculite por IgA (púrpura de Henoch-Schonlein).
faringite
Sintomas renais em 1-2 semanas anteriores nos casos de GN pós-estreptocócica e também na nefropatia por IgA.
Incomuns
hipervolemia
Sintomas de sobrecarga hídrica devido à redução do débito urinário, como por exemplo dispneia e edema.
Fatores de risco
Fortes
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
As cepas nefrogênicas de Streptococcus pyogenes 12, 4 e 1 estão associadas à GN pós-estreptocócica desencadeada por infecções de garganta, enquanto os S pyogenes M tipos 49, 42, 2, 57 e 60 estão ligados à GN pós-estreptocócica desencadeada por infecções cutâneas.[9] A incidência de doença clinicamente detectável em crianças infectadas com faringite é de aproximadamente 5% a 10%, e a incidência de infecções de pele durante uma epidemia é de 25%.[27]
infecções respiratórias
Pode desencadear episódios recorrentes de hematúria macroscópica, começando dentro de 1 a 3 dias após a infecção.[28]
infecções gastrointestinais
Podem desencadear episódios recorrentes de hematúria macroscópica, começando 1-3 dias após a infecção.[28]
hepatite B
Pode ocasionar o depósito de complexos antígeno-anticorpo circulantes no mesângio e no espaço subendotelial (causando padrão membranoproliferativo da lesão glomerular), no espaço subepitelial (causando nefropatia membranosa ou síndrome nefrótica) ou nos vasos (causando poliarterite nodosa).[29]
hepatite C
Os padrões mais comuns de comprometimento renal são padrão membranoproliferativo da lesão glomerular (com crioglobulinemia) e, com frequência, nefropatia membranosa. A patogênese parece guardar relação com o depósito de imunocomplexos que contêm anticorpos contra o vírus e RNA viral nos glomérulos.[30]
endocardite infecciosa
Os organismos típicos são o Staphylococcus aureus ou o Streptococcus viridans. Há deposição de imunocomplexos no subendotélio e no subepitélio, além de espessamento da parede capilar. Os pacientes com GN associada a endocardite por organismos com baixa virulência (por exemplo, S viridans), apresentam principalmente um padrão membranoproliferativo da lesão glomerular.[9]
vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Uma forma de glomeruloesclerose segmentar focal colapsante vem sendo considerada a forma primária de nefropatia por HIV, especialmente em pessoas negras. Os mecanismos pelos quais essas alterações ocorrem ainda não são bem-compreendidos, podendo, porém, estar relacionados à infecção direta do glomérulo pelo HIV.
Também foram descritas GN proliferativa, nefropatia por imunoglobulina A (IgA) e GN semelhante a lúpus. Podem também ocorrer outras apresentações devido a coinfecção com hepatite B ou C, uso concomitante de medicamentos intravenosos e GN relacionada à terapia.[31][32]
lúpus eritematoso sistêmico (LES)
O comprometimento renal é comum no LES idiopático, sendo que a prevalência de doença renal clinicamente evidente varia entre 40% e 75%. O tempo até o desenvolvimento da nefrite lúpica varia de acordo com o sexo, a idade e a etnia. Aparentemente, homens, pacientes mais jovens e norte-americanos não brancos apresentam aumento do risco de evoluir para nefrite mais precocemente no curso da doença. O padrão e a extensão da lesão glomerular estão relacionados principalmente ao local da formação dos depósitos imunológicos, sendo classificados em 6 padrões ou classes diferentes.[33]
vasculite sistêmica
Tais como a poliarterite nodosa clássica, a granulomatose com poliangiite, a poliarterite microscópica, a poliangiite granulomatosa eosinofílica (síndrome de Churg-Strauss) e as vasculites por hipersensibilidade (incluindo vasculite por IgA [púrpura de Henoch-Schönlein], crioglobulinemia mista e doença do soro).[34]
câncer pulmonar
Os tumores sólidos estão relacionados à nefropatia membranosa. O mecanismo provável é o depósito de antígenos tumorais nos glomérulos, seguido pelo depósito de anticorpos e pela ativação do complemento.[35]
câncer colorretal
Os tumores sólidos estão relacionados à nefropatia membranosa. O mecanismo provável é o depósito de antígenos tumorais nos glomérulos, seguido pelo depósito de anticorpos e pela ativação do complemento.[35]
Linfoma de Hodgkin
A doença de lesão mínima ocorre principalmente no momento da apresentação inicial, enquanto a glomeruloesclerose focal pode ocorrer como um evento tardio.[36]
linfoma não Hodgkin
Um amplo espectro de lesões renais pode ser observado em pacientes com linfoma não Hodgkin, incluindo um padrão semelhante à glomerulonefrite membranoproliferativa e doença de lesão mínima.[37]
leucemia
Podem ocorrer doença de lesão mínima, glomeruloesclerose focal ou padrão membranoproliferativo de lesão glomerular correlacionados com leucemias.[38]
timoma
Pode ocorrer doença de lesão mínima ou glomeruloesclerose focal correlacionada com timoma.[35]
síndrome hemolítico-urêmica
Tem sido associada com padrão membranoproliferativo de lesão glomerular.[35]
medicamentos
Os agentes desencadeantes bem estudados incluem aurotiomalato de sódio, hidralazina, lítio, propiltiouracila e anti-inflamatórios não esteroidais.[39]
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