Etiologia
O mecanismo clássico de infarto do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST é a oclusão completa (normalmente, trombose ou embolia) de uma artéria coronária. Em contraste, o IAMSSST é geralmente o resultado de uma oclusão transitória ou quase completa de uma artéria coronária ou de fator agudo que impossibilitou a oxigenação do miocárdio.
As placas instáveis têm conteúdo lipídico macio, com capas fibrosas frequentemente escleróticas infiltradas por macrófagos (células espumosas). A liberação do centro aterogênico rico em lipídio provoca aderência, ativação e agregação de plaquetas. Isso inicia a cascata de coagulação. É formado um trombo sobreposto, obstruindo o fluxo sanguíneo coronário, resultando em isquemia miocárdica e, consequentemente, em um IAM do tipo 1.[15]
O IAMSSST também pode ser provocado por outros mecanismos, como obstrução dinâmica (isto é, espasmo focal da artéria coronária ou angina de Prinzmetal), aterosclerose progressiva grave, reestenose após intervenção coronária percutânea (ICP), drogas recreativas (por exemplo, cocaína ou outros estimulantes), inflamação arterial ou causas extrínsecas resultando em falta de correspondência entre o fornecimento e a demanda do miocárdio (isto é, IAM do tipo 2 precipitado por sangramento agudo em um paciente com doença arterial coronariana [DAC] subjacente).[2]
Fisiopatologia
O infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) é resultado de um desequilíbrio agudo entre a demanda e o suprimento de oxigênio miocárdico, mais comumente provocado pela redução na perfusão miocárdica. O IAM do tipo 1 é mais comumente causado por um trombo não oclusivo que se desenvolve em uma placa aterosclerótica rompida e causa uma trombose não oclusiva ou quase completa de um vaso que supre o miocárdio.
Várias sequências diferentes de eventos podem causar um IAMSSST:
A ruptura de placa com formação de trombo não oclusivo ou eventos embólicos causando obstrução vascular coronária
Obstrução dinâmica, como no vasoespasmo
Estenose luminal progressiva (isto é, estenose arterial crônica em decorrência da reestenose)
Mecanismos inflamatórios (isto é, vasculite)
Fatores extrínsecos que causam perfusão coronária insuficiente (como hipotensão, hipovolemia ou hipóxia).
A causa mais comum é a ruptura de placa ou doença aterosclerótica obstrutiva. Nesse cenário, acredita-se que a liberação de biomarcadores miocárdicos no IAM do tipo 1 seja decorrente de fissura ou ruptura aterosclerótica de placas, fazendo com que o trombo intra-coronário ou os êmbolos plaquetários resultantes causem a uma diminuição do fluxo sanguíneo miocárdico.
A ruptura de placa geralmente ocorre na parte mais frágil e fina da capa aterosclerótica (frequentemente na região do ombro). As placas rompidas contêm um grande número de células inflamatórias incluindo monócitos, macrófagos e linfócitos T.[15][16] Embora um terço das oclusões ocorra em um local com a maior estenose, a maioria (66% a 78%) é originada de lesões com <50% de estenose e <5% são originadas de lesões com >70% de estenose.[16] Aproximadamente 25% dos pacientes com diagnóstico de IAMSSST apresentam 100% de oclusão da artéria afetada na angiografia coronária.[17]
A gravidade dos danos do miocárdio no IAMSSST é influenciada pelos seguintes fatores:
Duração da isquemia e do tempo da reperfusão
Extensão da aterosclerose subjacente
Presença de fluxo sanguíneo colateral para a região afetada (reserva de fluxo sanguíneo)
Diâmetro do vaso coronário afetado
Grau de oclusão
Presença de outras comorbidades (isto é, diabetes, insuficiência renal ou hipertensão).
Classificação
Infarto do miocárdio redefinido[3][4][5]
O desenvolvimento de biomarcadores específicos para o tecido miocárdico e de técnicas de imagens cardíacas sensíveis permite uma detecção precoce de cada pequena quantidade de lesão ou necrose miocárdica. Consequentemente, o infarto do miocárdio (IAM) foi redefinido para abranger qualquer necrose no contexto de isquemia miocárdica por qualquer uma das possíveis etiologias. o IAM pode se decompor em cinco subtipos diferentes.
Tipo 1: IAM espontâneo causado por um processo patológico na parede da artéria coronária, com ou sem doença arterial coronariana subjacente (por exemplo, ruptura de placa). As apresentações são coerentes com sintomas do tipo síndrome coronariana aguda.
Tipo 2: IAM secundário a um aumento da demanda ou diminuição no suprimento de oxigênio (isto é, desequilíbrio provocado por anemia ou hipotensão grave, incluindo também o espasmo dinâmico da artéria coronária).
Tipo 3: morte cardíaca súbita inesperada, antes da obtenção dos biomarcadores cardíacos.
Tipo 4a: IAM associado à intervenção coronária percutânea.
Tipo 4b: IAM associado à trombose de stent.
Tipo 4c: IAM associado com recorrência de estenose.
Tipo 5: IAM associado à cirurgia de revascularização miocárdica.
Os critérios necessários para atender a definição de infarto agudo do miocárdio (tipos 1, 2 e 3) incluem:[4]
Lesão miocárdica aguda com evidência clínica de isquemia miocárdica aguda e com detecção de um aumento e/ou queda dos valores de troponina cardíaca pelo menos um valor acima do limite de referência superior (VRS) do 99º percentil e pelo menos um dos seguintes:
Sintomas isquêmicos
Alterações no eletrocardiograma (ECG) novas ou presumidas indicativas de isquemia (bloqueio de ramo esquerdo, supradesnivelamento ou infradesnivelamento do segmento ST)
Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
Necrose miocárdica ou anormalidade na contratilidade da parede regional evidenciadas por exame de imagem cardíaco
Trombo intra-coronário detectado na angiografia ou autópsia.
Achados patológicos de um infarto agudo do miocárdio.
O termo 'lesão miocárdica' é usado quando há evidência de valores elevados de troponina cardíaca pelo menos um valor acima do VRS do 99º percentil. A lesão miocárdica é considerada aguda se houver um aumento e/ou queda dos valores de troponina cardíaca.[4]
Existe uma controvérsia em curso na literatura e na prática clínica sobre a distinção entre o IAM do tipo 1 e do tipo 2. O IAM do tipo 1 ocorre espontaneamente e está associado com sintomas de síndrome coronariana aguda, é comum apresentar elevações mais significativas nos níveis de troponina do que o IAM do tipo 2 e está associado com processos arteriais coronarianos agudos, como a ruptura de placa/ulceração/dissecção observados na angiografia coronariana. O IAM do tipo 2 em geral está associado com elevação da demanda miocárdica de oxigênio ou diminuição do fluxo sanguíneo miocárdico, tal como ocorre com a taquicardia ou hipotensão. A troponina é elevada no IAM do tipo 2, embora não tão elevada quanto nas lesões do tipo1. Embora a doença arterial coronariana possa estar presente no angiograma, há ausência de patologia aguda. Também pode ocorrer lesão de cardiomiócitos com troponina cardíaca elevada em outras doenças, diferentes do IAM.[5]
Síndrome coronariana aguda (SCA)[2]
SCA é um termo usado para descrever várias condições resultantes da redução súbita no fluxo sanguíneo coronariano. Devem estar presentes sintomas sugestivos de angina ou u quadro clínico semelhante à angina. A presença ou ausência de supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) inicial indica IAM com supradesnivelamento do segmento ST ou síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCA-SSST). A SCA-SSST é subdividida em IAMSSST ou angina instável, de acordo com a elevação da troponina.
IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST): o ECG demonstra o supradesnivelamento do segmento ST de >1 mm em ≥2 derivações anatomicamente contíguas, geralmente associadas pela localização. As anormalidades de repolarização frequentemente evoluem ao longo do tempo de ondas T hiperagudas, supradesnivelamento do segmento ST, inversão da onda T até o desenvolvimento de ondas Q. Os pacientes com IAMCSST normalmente apresentam uma elevação e queda dos marcadores cardíacos séricos. Embora os biomarcadores sejam úteis para fins confirmatórios e prognósticos, eles não são necessários para diagnóstico de IAMCSST e não devem retardar o tratamento. Os clínicos devem ter cuidado para reconhecer outras causas de supradesnivelamento do segmento ST que mimetizam um IAMCSST. Essas causas incluem a hipertrofia ventricular esquerda, o bloqueio de ramo esquerdo, ritmo de marcapasso, repolarização precoce benigna, pericardite e hipercalemia.
IAMSSST: o ECG não mostra supradesnivelamento persistente do segmento ST, mas pode apresentar alterações isquêmicas, como infradesnivelamento do segmento ST ou inversão da onda T. O ECG também pode ser normal. Os níveis séricos dos biomarcadores cardíacos estão elevados.
Angina pectoris instável: os biomarcadores cardíacos estão normais.
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal