Etiologia
O vírus sincicial respiratório (VSR) é um membro da família Pneumoviridae. A membrana plasmática da partícula viral se origina da célula hospedeira e circunda um nucleocapsídeo. O genoma viral dentro do nucleocapsídeo consiste em uma fita simples de RNA com 10 genes que codificam um total de 11 proteínas. Duas destas direcionam a replicação viral, e as 9 restantes funcionam como proteínas estruturais e glicoproteínas de superfície.[31]
O VSR tem três glicoproteínas de superfície: proteína de fusão (F), pequena proteína hidrofóbica (SH) e proteína de ligação glicosilada (G). As proteínas F e G são os alvos primários para os anticorpos do hospedeiro e, portanto, desempenham uma função proeminente na fisiopatologia do VSR. A proteína G media a ligação à célula hospedeira, e a proteína F facilita a fusão do hospedeiro e das membranas plasmáticas virais, permitindo o trânsito do ácido ribonucleico (RNA) viral para dentro da célula hospedeira. A proteína F também promove a agregação de células multinucleadas pela fusão de suas membranas, resultando no sincício que dá nome ao vírus.[31] O papel da proteína SH é menos claro.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletromicrografia revelando os traços morfológicos do vírus sincicial respiratório (VSR)Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)/Palmer EL; usado com permissão [Citation ends].
Fisiopatologia
O vírus é transmitido pela inoculação da mucosa conjuntival ou nasofaríngea com gotículas respiratórias infectadas.[32][33] O vírus sincicial respiratório (VSR) pode permanecer viável nas superfícies sólidas por até 6 horas.[34]
O período de incubação varia de 2 a 8 dias; 4 a 6 dias é o mais comum.[8]
Pacientes imunocompetentes liberam o vírus, em média, entre 3 e 8 dias, embora isso possa continuar por até 4 semanas, especialmente em bebês e crianças imunossuprimidas.[8][32][35] Pacientes com deficiência imunológica podem eliminar partículas virais por 4 a 6 semanas.
A replicação viral começa no epitélio nasal e evolui para baixo através do epitélio bronquiolar, e dos tipos 1 e 2 de pneumócitos alveolares.[36][37] A infecção viral geralmente é limitada ao trato respiratório com doença extrapulmonar raramente sendo relatada.[38]
A replicação viral resulta em necrose epitelial bronquiolar, seguida por infiltração linfocítica T peribronquiolar e edema da submucosa.[39] Pode haver uma predisposição genética para doença grave causada pelo VSR envolvendo mutações nos genes da interleucina-4, receptores do tipo Toll 4 e CD14.[40][41]
Secreções mucosas viscosas, principalmente inflamação neutrofílica, aumentam em quantidade e misturam-se com detritos celulares.[42] A perda de epitélio ciliado dificulta a remoção dessas secreções. Como resultado final, há obstrução mucosa densa das vias aéreas estreitas, produzindo sibilância, tosse, aprisionamento de ar e desequilíbrio da relação ventilação/perfusão.
Coinfecções com vírus respiratórios são comumente relatadas, mas seu impacto sobre a gravidade da doença não está claro. Uma revisão sistemática e metanálise não encontrou associação entre coinfecção com VSR e outros vírus e gravidade clínica, exceto a coinfecção por VSR e VSR-metapneumovírus humano, onde foi encontrada associação da coinfecção com um maior risco de internação em UTI .[43]
Classificação
Classificação dos vírus
O vírus sincicial respiratório (VSR) foi historicamente classificado na família Paramyxovirus. Foi reclassificado para a ordem Mononegavirales como um membro da família Pneumoviridae.[3][4] Essa família inclui vários patógenos respiratórios de animais, além do metapneumovírus humano.
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