História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco incluem idade avançada, doença renal crônica e deficiência de vitamina D causada por exposição solar inadequada crônica, baixa ingestão oral, má absorção, condições genéticas, obesidade ou medicamentos.
Incomuns
características da doença renal crônica
características de síndrome de má absorção subjacente
A má absorção (que pode levar à deficiência de vitamina D e à má absorção de cálcio) pode decorrer de diversas afecções, como doença de Crohn, doença celíaca, pancreatite crônica, doença de Whipple ou após cirurgia de bypass gástrico.[15] Muitas vezes, esses diagnósticos já terão sido estabelecidos. Os pacientes frequentemente apresentam história de sintomas gastrointestinais de longa duração, como dores abdominais, hábito intestinal irregular e diarreia crônica.
Outros fatores diagnósticos
comuns
cãibras musculares e dor óssea
Estes são sintomas comuns de HPTS e/ou osteomalácia.
Uma possível explicação para a dor nesses pacientes com deficiência de vitamina D é a de que os osteoides fracamente mineralizados se tornam hidratados e não são capazes de fornecer suporte suficiente para as fibras sensoriais no periósteo.[16] A dor geralmente afeta a pelve, quadris, pernas, coluna lombar e costelas.
Incomuns
formigamento perioral ou parestesia nos dedos das mãos ou dos pés
Indicativo de estados hipocalcêmicos.
sinal de Chvostek
Percussão na face, em região imediatamente anterior à orelha, produz espasmos musculares ao redor da boca. Observado na maioria dos estados hipocalcêmicos. Demonstra excitabilidade neuromuscular.
sinal de Trousseau
Inflar um manguito de pressão arterial acima da pressão diastólica por cerca de 3 minutos causa flexão muscular do punho, hiperextensão dos dedos e flexão do polegar. Observado na maioria dos estados hipocalcêmicos. Demonstra excitabilidade neuromuscular.
pernas arqueadas ou joelhos varos
Sinais característicos de raquitismo em crianças. O peso corporal faz com que o esqueleto anormalmente mineralizado desenvolva essas deformidades raquíticas clássicas.
fraturas
Característica da osteomalácia decorrente do HPTS. As fraturas ocorrem até mesmo com trauma leve ou movimento. Qualquer osso pode ser afetado, mas fraturas de ossos longos são mais comuns.
Fatores de risco
Fortes
envelhecimento
Níveis séricos de paratormônio (PTH) aumentam em função da idade. Fatores que podem explicar incluem: perda da capacidade renal, má absorção de cálcio, resistência periférica aos efeitos calcêmicos do PTH, deficiência endêmica de vitamina D e acidose metabólica crônica.[21] A ingestão de cálcio em pacientes mais velhos é muitas vezes insuficiente, precisamente no momento em que a demanda por esse mineral é maior. Isso causa um aumento nos níveis de PTH, trazendo a indesejável consequência de reabsorção óssea.[22] Esse quadro é reversível com suplementação alimentar.
A pele de idosos apresenta também redução da capacidade de sintetizar a vitamina D3 sob a influência de luz ultravioleta.[11][23]
doença renal crônica
Com a redução da função renal, há perda de cálcio e vitamina D, resultando em um aumento compensatório do paratormônio (PTH). A presença de hipocalcemia e PTH elevado é clássica do HPTS.[24] Quando os níveis de fósforo também estão elevados, eles indicam a doença renal crônica (DRC) como etiologia.
Pacientes com DRC geralmente desenvolvem osteodistrofia renal. Se os níveis de fósforo estiverem baixos, devem ser consideradas outras anomalias, como a deficiência de vitamina D.[9]
deficiência de vitamina D: exposição inadequada à luz solar
A deficiência de vitamina D é um problema mundial.[2] A exposição solar direta inadequada (ou uso intenso/habitual de protetor solar) e a ingestão inadequada de vitamina D geralmente ocorrem simultaneamente, resultando em deficiência de vitamina D clínica.
A exposição solar casual supre a maior parte da necessidade de vitamina D da maioria das pessoas.[2] Protetores solares com fator de proteção solar (FPS) 30, se usados adequadamente, podem reduzir em mais de 95% a capacidade da pele de produzir colecalciferol.[2] Consequentemente, indivíduos que sempre usam protetor solar antes de sair apresentam maior risco de desenvolver deficiência de vitamina D. De modo semelhante, a melanina na pele de indivíduos com pigmentação escura também dificulta a síntese de vitamina D. Uma pessoa com pele tipo VI (morena escura, negra) requer pelo menos 5 a 10 vezes mais exposição solar do que os brancos para produzir colecalciferol adequado na pele.[2]
Grupos particularmente suscetíveis incluem idosos (que podem não se expor suficientemente à luz solar ou viver limitados à residência, hospitalizados ou institucionalizados) e indivíduos confinados à casa ou que usam roupas que cobrem todo o corpo e o rosto.[11] Outros fatores incluem a estação do ano, a latitude geográfica, a hora do dia durante a exposição ao sol, o grau de pigmentação da pele, a cobertura de nuvens e a poluição atmosférica.[3][12][15] A radiação ultravioleta-B não penetra vidros, portanto, a exposição ao sol por meio de uma janela em ambiente interno não produz vitamina D.[2]
deficiência nutricional (especialmente ausência de laticínios e peixes)
Laticínios e peixes são fontes importantes de vitamina D e cálcio. Dietas deficientes destes podem contribuir para uma ingestão pobre de cálcio e deficiência de vitamina D.
deficiência de vitamina D: má absorção
A má absorção é um problema comum em pacientes idosos. Uma característica é a redução da absorção de gorduras e, como a vitamina D é uma vitamina lipossolúvel, isso pode contribuir para a hipovitaminose D. Isso pode ser agravado ainda mais pelo fato de que apenas pequenas quantidades de 25-hidroxivitamina D passam pela recirculação êntero-hepática.[11][25] Uma história de doença celíaca, doença de Crohn, pancreatite crônica, doença de Whipple ou intolerância à lactose pode ser um fator contribuinte significativo para o desenvolvimento de deficiência de vitamina D e baixa absorção de cálcio.[15]
Fracos
deficiência de vitamina D: disfunção hepática
deficiência de vitamina D: distúrbio genético
O raquitismo hereditário dependente de vitamina D tipo 1 é um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por ausência de conversão ou conversão defeituosa de 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D nos rins.
O raquitismo hereditário dependente de vitamina D tipo 2 apresenta-se sob diversas formas e decorre de mutações no receptor da 1,25-di-hidroxivitamina D. Esse receptor afeta o metabolismo de células intestinais, renais, ósseas, entre outras. Nesse distúrbio, a 1,25-di-hidroxivitamina D é abundante, mas ineficiente, pois o receptor não é funcional.[11][25]
A hipofosfatemia familiar ligada ao cromossomo X é uma doença genética que causa altos níveis de fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23), o que, por sua vez, reduz a síntese de vitamina D nos rins e aumenta a quebra da vitamina D.[14]
deficiência de vitamina D: obesidade
A obesidade de classe III (IMC 40 ou superior) tem sido associada à deficiência de vitamina D e HPTS. Em um estudo caso-controle, 90% de 41 pacientes candidatos à cirurgia bariátrica apresentaram níveis de 25-hidroxivitamina D <75 nanomoles/L (<30 nanogramas/mL), versus 32% dos controles, e 61% apresentaram níveis de 25-hidroxivitamina D <50 nanomoles/L, versus 12% dos controles. Além disso, 49% dos pacientes antes da cirurgia bariátrica apresentaram HPTS versus 2% dos controles.[26]
Embora a vitamina D seja lipossolúvel e parcialmente sequestrada na gordura corporal para que seja usada no inverno (quando há menos exposição solar), em crianças e adultos obesos, o colecalciferol é sequestrado profundamente na gordura corporal, o que reduz sua biodisponibilidade. Níveis mais baixos de vitamina D provavelmente refletem uma diluição volumétrica.[2][27] Consequentemente, pessoas obesas requerem doses maiores do que as habituais para corrigir a deficiência de vitamina D.[28]
uso de medicamentos
Muitos anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital) e glicocorticoides aumentam a necessidade de suplementação de vitamina D acima da necessidade basal.[15]
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