Etiologia
A etiologia é desconhecida. Uma história de trauma cranioencefálico, o tabagismo excessivo e uma alta ingestão de bebidas alcoólicas estão associados à cefaleia em salvas, embora nenhuma relação causal tenha sido encontrada.[8] No entanto, o abandono do hábito de fumar não tem efeito sobre a condição.[1][9] Alguns estudos relataram uma associação entre a cefaleia em salvas e a apneia do sono e alguns pacientes melhoraram o controle da cefaleia com o tratamento da apneia do sono.[10][11]
A condição parece ser hereditária, com parentes de primeiro grau de pessoas afetadas tendo um risco estimado de 14 vezes maior de desenvolver o distúrbio.[1][5][12] Genes candidatos e estudos de associação genômica ampla identificaram alguns genes que podem estar envolvidos.[13] No entanto, na maioria dos casos não há história familiar de cefaleia em salvas.
Fisiopatologia
A patogênese é complexa e não é totalmente compreendida. As três características principais da doença são:
Distribuição trigeminal da dor
Sintomas cranianos autonômicos ipsilaterais
Padrão de ataques circadiano/circanual.
Acredita-se que um arco reflexo fisiológico bem descrito, o reflexo trigêmino-autônomo, potencialize a dor trigeminal e as características cranianas autonômicas da cefaleia em salvas.[14][15][16] As informações nociceptivas das estruturas sensíveis à dor na face, e particularmente a dura-máter e os vasos sanguíneos cerebrais, são levados para o tronco encefálico através do nervo trigêmeo. Dentro do tronco encefálico, essas fibras trigeminais fazem sinapses na área conhecida como complexo trigeminocervical (CTC). As informações são enviadas ao hipotálamo, tálamo e córtex através das vias de processamento da dor. Os sinais trigeminais aferentes que chegam no CTC ativam o sistema craniano parassimpático. Isso resulta no disparo aumentado das fibras parassimpáticas que inervam as estruturas faciais e provocam as características autonômicas observadas em um ataque. Os neuropeptídeos, incluindo o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), liberados nessas terminações nervosas parassimpáticas causam mais irritação das terminações nervosas sensoriais do trigêmeo, e isso potencializa ainda mais o arco reflexo. O momento dos ataques em salvas e a agitação associada aos ataques indicam que o hipotálamo deve desempenhar um papel na fisiopatologia da cefaleia em salvas. Essa teoria foi apoiada por estudos de neuroimagem funcional que detectaram a ativação da região posterior do hipotálamo ipsilateral à dor durante um ataque de cefaleia em salvas.[14][15] Estudos adicionais demonstraram interconexões funcionais entre a matriz da dor no córtex, hipotálamo e tronco encefálico que podem estimular o sistema trigeminovascular e os reflexos autonômicos do trigêmeo durante as crises em salvas, sugerindo um mecanismo mais descendente ou hipótese central para os ataques em salvas.[14][15]
Classificação
Classificação Internacional das Cefaleias - 3ª edição (ICHD-3)[2]
Cefalalgias autonômicas trigeminais:
3.1 Cefaleia em salvas
3.1.1 Cefaleia em salvas episódica
3.1.2 Cefaleia em salvas crônica.
3.2 Hemicrania paroxística
3.2.1 Hemicrania paroxística episódica
3.2.2 Hemicrania paroxística crônica.
3.3 Ataques de cefaleia unilateral neuralgiforme de curta duração
3.3.1 Ataques de cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT)
3.3.1.1 SUNCT episódica
3.3.1.2 SUNCT crônica
3.3.2 Cefaleia unilateral neuralgiforme de curta duração com características autonômicas (SUNA)
3.3.2.1 SUNA episódica
3.3.2.2 SUNA crônica
3.4 Hemicrania contínua
3.5 Provável cefalalgia autonômica trigeminal
3.5.1 Provável cefaleia em salvas
3.5.2 Provável hemicrania paroxística
3.5.3 Provável SUNCT
3.5.4 Provável hemicrania contínua
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