Novos tratamentos
Inibidores de Janus quinase (JAK)
Os inibidores de JAK (por exemplo, tofacitinibe, upadacitinibe) inibem a atividade de uma ou mais enzimas JAK e bloqueiam a sinalização de citocinas implicadas na patogênese da arterite de Takayasu (interferonas tipo 1 e 2, interleucina [IL]-6, IL-12, IL-17 e IL-23). Eles também suprimem as células T de memória residentes nos tecidos e reduzem os danos vasculares relacionados à inflamação.[48][49][50] Relatos de casos e um estudo observacional prospectivo mostram resultados positivos em pacientes com arterite de Takayasu (melhora clínica, menor progressão radiológica da doença, superior ao metotrexato) para tofacitinibe. Existe um ensaio clínico randomizado e controlado em andamento agora na fase 4 comparando metotrexato e tofacitinibe.[51] Há um ECRC em andamento avaliando a eficácia de upadacitinibe em combinação com corticosteroides, em comparação com placebo e corticosteroides.[52] Os inibidores de JAK não estão incluídos nas recomendações do EULAR de 2018 ou nas diretrizes do ACR de 2021.
Abatacepte
A patogênese da arterite de Takayasu envolve mecanismos mediados pelas células T. O abatacept inibe a ativação das células T. No entanto, em um ensaio clínico randomizado, a adição de abatacept a um esquema de tratamento com prednisolona (prednisona) não reduziu o risco de recidiva em pacientes com arterite de Takayasu.[53] Atualmente, o abatacept não é recomendado nas diretrizes devido à falta de evidências de eficácia.[3]
Secuquinumabe
O secuquinumabe é um anticorpo monoclonal humano que se liga seletivamente à interleucina 17A (IL-17A). A IL-17 foi implicada na patogênese da arterite de Takayasu, pois níveis elevados dessa citocina e expansão das células Th17 são observados em pacientes com essa doença.[18] Um estudo de 2023 avaliou a eficácia do secuquinumabe em pacientes com arterite de Takayasu refratária. Em um ensaio clínico aberto de um único centro, 19 pacientes foram tratados com secuquinumabe e comparados com 34 pacientes tratados com inibidores do fator de necrose tumoral (TNF)-alfa. A eficácia global do secuquinumabe foi semelhante à dos inibidores do TNF-alfa, com taxas de resposta completa e parcial de 52.6% e 64.7%, respectivamente, a 6 meses.[54] Embora encorajadores, esses resultados necessitam de validação futura em ensaios randomizados.
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