Etiologia
Pode ocorrer uma diminuição da taxa do fluxo salivar em decorrência de desidratação, desnutrição e imunossupressão. Diversos medicamentos terapêuticos (por exemplo, diuréticos, anti-histamínicos, antidepressivos e anti-hipertensivos) podem resultar em hipofunção das glândulas salivares farmacologicamente induzida.[20] A diminuição do débito salivar pode facilitar a colonização bacteriana retrógrada ascendente do parênquima da glândula salivar através do sistema ductal.
A obstrução mecânica decorrente de sialolitíase ou anomalias ductais (por exemplo, sialectase, diverticulite e estenoses) também pode reduzir o débito salivar, predispondo, assim, o indivíduo a uma sialadenite bacteriana ascendente.[21][20] A sialadenite supurativa aguda em adultos pode ser causada por bactérias aeróbias ou facultativas, bactérias anaeróbias ou ambas. Os micro-organismos aeróbios típicos são o Staphylococcus aureus e o Haemophilus influenzae. Os bacilos Gram-negativos incluem Prevotella pigmentada, Porphyromonas e Fusobacterium.[22] Em neonatos, muitas vezes o Staphylococcus aureus e, ocasionalmente, a Pseudomonas aeruginosa, são a causa.[10][12] Em crianças, a glândula parótida é afetada com maior frequência pela infecção bacteriana aguda, normalmente com Staphylococcus aureus ou estreptococo do grupo A.[23]
Intervenções cirúrgicas em pessoas debilitadas são um dos fatores predisponentes mais comuns para o desenvolvimento de sialadenite aguda em ambiente hospitalar; isso se deve potencialmente a uma série de fatores, como a falta de estimulação salivar devido ao paciente não comer.[24][25] A anestesia geral pode predispor ao desenvolvimento de sialadenite aguda. A sialadenite aguda também foi reportada após mordida na bochecha, introdução acidental de ar nas glândulas salivares maiores durante procedimentos dentários e movimentos ortodônticos.[20]
Os episódios recorrentes crônicos de inflamação aguda podem resultar de anormalidades ductais subjacentes ou podem estar associados à síndrome de Sjögren. A síndrome de Sjögren é mais comum em mulheres na peri-menopausa ou menopausadas.[3]
A doença relacionada à IgG4 foi reconhecida como uma causa rara de edema das glândulas salivares indolor, bilateral e persistente em homens de meia idade ou mais. Pode haver comprometimento de um ou vários órgãos, com os tecidos lacrimal e periorbital envolvidos na região da cabeça e pescoço.[6] A sialadenite esclerosante crônica (tumor de Kuttner) é uma forma localizada de doença esclerosante relacionada à IgG4.[7]
A etiologia da sialadenite autoimune é desconhecida, mas pode estar associada à xerostomia, xeroftalmia e doenças do tecido conjuntivo (por exemplo, LES, artrite reumatoide e esclerodermia). O foco intraductal dos detritos, composto de muco espessado, bactérias, células epiteliais ductais ou corpos estranhos, pode ficar calcificado e formar sialolitos (cálculos ductais). O metabolismo do cálcio e do fósforo é normal nesses pacientes.[26] A etiologia da sialadenite necrosante subaguda é desconhecida (SNSD), mas foram sugeridas etiologias infecciosas e alérgicas. A SNSD é uma condição inflamatória autolimitada incomum vista comumente em adolescentes e adultos jovens. É considerada entidade separada da sialadenite necrosante.[27]
Fisiopatologia
O estágio inicial da sialadenite bacteriana aguda é caracterizado pelo acúmulo de bactérias, neutrófilos e fluidos espessados no lúmen das estruturas ductais. O dano no epitélio ductal provoca sialodoquite (inflamação periductal), acúmulo de neutrófilos no estroma glandular e subsequente necrose dos ácinos (unidades secretórias das glândulas salivares) com formação de microabscessos.[13] O estágio crônico é estabelecido com episódios recorrentes e é caracterizado pela destruição adicional dos ácinos salivares e pelo estabelecimento de folículos linfáticos periductais.[13] Na sialadenite esclerosante crônica, vários graus de inflamação (variando desde sialadenite linfocítica focal até cirrose disseminada das glândulas salivares com obliteração dos ácinos) podem resultar da obstrução dos ductos salivares por calcosferitos, de infecções intercorrentes associadas ou da reação imunológica com a formação de folículos linfáticos secundários.[13] Na sialadenite autoimune, uma resposta a um antígeno não identificado presente no parênquima da glândula salivar resulta na ativação das células T e B que se infiltram no interstício, com subsequente destruição dos ácinos e formação de ilhas epimioepiteliais. Isso aumenta a probabilidade de desenvolver linfoma de células B.[13]
Classificação
Etiologia e classificação histológica da sialadenite[1]
Sialadenite bacteriana
Dividida em subtipos agudos e crônicos. A sialadenite bacteriana aguda tem predileção pelas glândulas parótidas de crianças e adultos idosos, com duas apresentações diferentes: nosocomial e adquirida na comunidade.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sialadenite bacteriana aguda da glândula parótida esquerdaDo acervo pessoal do Dr. A. Aguirre; usado com permissão [Citation ends].
A infecção crônica pode resultar em sialadenite recorrente, pois a infecção contínua de baixo grau pode causar episódios esporádicos clinicamente detectáveis.
Sialadenite crônica recorrente
Apresenta-se principalmente em adultos (apenas 10% dos pacientes são crianças). Normalmente, é um edema unilateral e sensível à palpação de uma glândula salivar maior, de natureza episódica. Representa episódios recorrentes de uma sialadenite aguda. Pode ser decorrente de uma infecção não resolvida ou anomalias ductais subjacentes.
Sialadenite obstrutiva
A sialadenite obstrutiva causada por cálculos tem predileção pelas glândulas submandibulares e parótidas. Normalmente, é um aumento unilateral doloroso que ocorre em conexão com a alimentação.[2]
Sialadenite autoimune clássica
A sialadenite autoimune clássica, como a síndrome de Sjögren, geralmente afeta as glândulas salivares e lacrimais, ocorre principalmente em mulheres adultas e está associada à perimenopausa ou menopausa.[3]
A síndrome de Sjögren pode ser primária ou secundária, associada a outra doença autoimune como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide ou esclerodermia.[4] Os dados sugerem que aproximadamente 25% dos pacientes com artrite reumatoide ou lúpus eritematoso sistêmico apresentam evidência histológica de síndrome de Sjögren.[5]
Por outro lado, a doença relacionada à IgG4 é um distúrbio fibro inflamatório recém-descrito que geralmente afeta homens de meia idade e caracteriza-se por edemas unilaterais ou bilaterais persistentes e indolores das glândulas submandibulares e/ou parótidas.[6]
Sialadenite esclerosante crônica (tumor de Kuttner)
Uma forma localizada de doença esclerosante relacionada a IgG4. Tem predileção pelas glândulas submandibulares.[7] Normalmente, é um aumento unilateral que pode ser sintomático e clinicamente difícil de diferenciar de um tumor.
Sialadenite necrosante subaguda
A sialadenite necrosante subaguda é uma doença rara que afeta as glândulas salivares menores do palato. Pode ser uma forma precoce de sialometaplasia necrosante. Apresenta-se como um nódulo no palato duro ou mole, geralmente dolorido, mas só ocasionalmente é ulcerado. A etiologia é desconhecida e o nódulo remite em poucas semanas.[8]
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