გართულებები
ანემიით განპირობებული გულის წუთმოცულობის გაზრდა ხშირად იწვევს გულის უკმარისობის გაღრმავებას; პაციენტებში, რომელთაც ადრე აღენიშნებოდათ კომპენსირებული მოსაზღვრე მდგომარეობა, შესაძლოა განვითარდეს გულის შეგუბებითი უკმარისობა.
კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში, ანემიის გამო გულის მუშაობის გაძლიერებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ტკივილი მცირე ფიზიკური დატვირთვის შედეგად, ან თუ გულის იშემიური დაავადება არ იყო მანიფესტირებული - შესაძლოა განვითარდეს ახალი სტენოკარდიული შეტევა.
ცხელება, შემცივნება, ქავილი, ურტიკარია, ჰიპერტენზია, ანაფილაქსია, სიკვდილი
ტრანსფუზიიდან 3-10 დღეში ჰემოგლობინის მაჩვენებლის დაქვეითება გადასხმული ერითროციტების ნაწილის ან მისი სრული ჰემოლიზის შედეგად.
შედეგად წარმოიქმნება დონორის უჯრედების ანტიგენების საწინააღმდეგო ალოანტისხეულები.
ჩვეულებრივ, თვითგანკურნებადია.
ჩვეულებრივ, გვხვდება სისხლის ჯგუფის (ABO) შეუთავსებლობის გამო.
იშვიათად ვითარდევა ატიპური ანტისხეულების ჰემოლიზის შედეგად.
შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა და სიკვდილი.
მწვავე არაკარდიული ფილტვების შეშუპება როგორც წესი, გამოწვეულია რეციპიენტის გრანულოციტების ანტიგენის მიმართ დონორის პლაზმის სპეციფიური ანტისხეულებით.
ხშირად საჭიროა მკურნალობა ინტენსიური თერაპიის (რეანიმაციის) განყოფილებაში. იშვიათი გამოსავალია სიკვდილი.
ჰემოგლობინის მომატებამ ESA-ით თერაპიის გამო, შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის გაზრდა.
აღნიშნული ძირითადად გვხვდება თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ფონური ჰიპერტენზიით.
განსაკუთრებით, როცა ჰემოგლობინის მაჩვენებელი სწრაფად იმატებს ან აჭარბებს სამიზნე მაჩვენებელს: 110-120 გ/ლ (11-12 გ/დლ).
შესაძლოა საჭირო გახდეს ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტებით მკურნალობა.
ქრონიკული ტრანსფუზიული თერაპია იწვევს რკინის დეპონირებას და ღვიძლის, გულისა და ენდოკრინული ორგანოების ტოქსიკურობას.
პაციენტებისათვის, რომელთაც უტარდებათ ხანგრძლივი ტრანფუზია, შესაძლოა სასარგებლო იყოს ხელატური თერაპია.
ვითარდება ერითროციტულ მასაში არსებულ დონორის ლიმფოციტებთან განმეორებითი ექსპოზიციის შედეგად.
აღნიშნული უჯრედები იწვევს იმუნური სისტემის სტიმულაციას ანტი-HLA ანტისხეულების პროდუქციისთვის.
ეს მნიშვნელოვნად მცირდება ლეიკოფილტრაციით ან აღების დღეს, ან ტრანსფუზიის დროს.
ერითროციტული მასის ტრანსფუზიით ინფექციური დაავადებების გადაცემის რისკი შესაძლოა სხვადასხვა ქვეყანაში განსხვავებული იყოს ისევე, როგორც თვით ინფექციის გამომწვევი. აშშ- ში რისკია: აივ -1: 2 000 000 -ზე/1; ადამიანის T ლიმფოტროპული ვირუსის I/II ტიპი (HTLV-I/II): 1/3,000,000-ზე; A ჰეპატიტი-უცნობია, სავარაუდოდ, 1000,000 -ში<1; B ჰეპატიტი -1/205,000-ზე ; C ჰეპატიტი- 1/2,000,000-ზე; კრეიტცფელდტ-იაკობის (Creutzfeldt-Jacob) დაავადების გამომწვევი აგენტი უცნობია, სავარაუდოდ, 1 000 000-ში <1; ბაქტერიები, რომელიც დაკავშირებულია სისტემურ სეფსისთან: 1/500,000-ზე.[102]
ერითროპოეზის მასტიმულირებელი აგენტებით (ESAs) მკურნალობის შედეგად ჰემოგლობინის მომატება >120 გ/ლ (12 გ/დლ)-ზე, დაკავშირებულია არტერიული და ვენური თრომბოზების განვითარების გაზრდილ რისკსთან, მათ შორის, სიკვდილობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, გულის შეგუბებითი უკმარისობის, ინსულტის და ჰემოდიალიზის კათეტერის დათრომბვის რისკების ჩათვლით.[32][69]
ESA-ით მკურნალობამ ზოგიერთი ტიპის სიმსივნის შემთხვევაში. შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნის ზრდის სტიმულირება.
უახლესი მონაცემებით, ზოგიერთ პოპულაციაში ერითროპოეზის მასტიმულირებელი აგენტებით (ESAs) მკურნალობა ზრდის სიკვდილობას.[88]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას