ეტიოლოგია
ქრონიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ანემია (ACD) ძირითადად გამოწვეულია ანთებით.[5] სხვადასხვა პროცესი (მაგ., ინფექცია, ნეოპლაზმა, აუტოიმუნური რეაქციები და ტრავმის და დიდი ქირურგიული ჩარევის შედეგად დაზიანებული ქსოვილები) პროანთებითი ციტოკინების გამოთავისუფლების ტრიგერია. რკინის მეტაბოლიზმის სისტემური ცვლილებები, რომელიც რეგულირდება ანთებითი ციტოკინების კასკადითა და ჰეპციდინით (ღვიძლის მიერ წარმოქმნილი რკინის მარეგულირებელი პეპტიდური ჰორმონი), ამცირებს სისხლის ერითროციტების (RBC) პროდუქციას და მათ სიცოცხლის ხანგრძლივობას.[1][2][17][18][19]
პათოფიზიოლოგია
ფონურმა პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს პროანთებითი ციტოკინების გამოთავისუფლება, ხშირად რეტიკულოენდოთელიარული სისტემის გააქტიურებასთან ერთად.[5] აღნიშნული ციტოკინები იწვევს ინტრაცელულარული რკინის მეტაბოლიზმის ცვლილებას (კერძოდ, ჰეპციდინის სინთეზისა და ფერიტინის ტრანსკრიფციის რეგულაციის გაძლიერებას).[1][20] ზოგიერთი ანთებითი პროცესის დროს თავის როლს ასრულებს ინტერლეიკინ (IL)-6 და IL-1 და ნაჩვენებია, რომ ისინი უშუალოდ აძლიერებენ ჰეპციდინის სინთეზს.[21]
რკინის მეტაბოლიზმის მთავარი მარეგულირებელი ფაქტორებია ჰეპციდინი და ერითროფერონი. ჰეპციდინი არეგულირებს თავისუფალი რკინის შემცველობას უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით - ზრდის ორვალენტიანი ლითონის ტრანსპორტერ 1-ის ექსპრესიას და აქვეითებს ფეროპორტინის რეგულაციას.[22][23][24] ჰეპციდინი ასევე იწვევს მაკროფაგებში რკინის შებოჭვას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მისი აბსორბციის დაქვეითებას, რკინის სეკვესტრაციას ელენთის მეშვეობით და არღვევს ძვლის ტვინის საპასუხო რეაქციას ერითროპოეტინზე.[19] ერითროფერონი ცილოვანი ჰორმონია, რომელიც წარმოიქმნება ერითროიდული პროგენიტორული უჯრედებისგან ერითროპოეტინზე საპასუხოდ, რაც განაპირობებს ერითროპოეზისთვის საჭირო რკინით უზრუნველყოფას, ჰეპციდინის პროდუქციის იჰიბირებით.[25][26]
ანთებითი ციტოკინების, როგორიცაა სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფას მომატებული დონე დაკავშირებულია ერითროიდული წინამორბედი უჯრედების აპოპტოზთან ძვლის ტვინში, რითაც შეიძლება აიხსნას ქრონიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ანემიის არსებობა რევმატოლოგიური მდგომარეობების დროს.[2]
ქრონიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ანემიის დროს შრატში რკინის შემცველობა ეცემა (ჰეპციდინის მომატებული რაოდენობის გამო), რაც ანელებს ერითროპოეზს და იწვევს ანემიას. რკინის რაოდენობის ასეთი შემცირება შეიძლება სასარგებლოც იყოს გარკვეულ გარემოებებში (მაგ., არახელსაყრელი პირობები მიკროორგანიზმების ზრდისთვის).[27] მიუხედავად ამისა, შრატში რკინის დაბალი შემცველობის პირობებში გამომუშავებული ერითროციტები (RBCs) მიკროციტული და ჰიპოქრომულია. თუ ანთებითი პროცესი გახანგრძლივდა, ერითროციტები ასევე თანდათან მთლიანად შეიცვლება მიკროციტულ ჰიპოქრომულ უჯრედებად.
სისტემური ინფექციის მქონე პაციენტებში, შრატის ერითროპოეტინის დაბალი დონე, მსგავსი ხარისხის რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებთან შედარებით, და ერითროიდულ წინამორბედ უჯრედებზე ერითროპოეტინის რეცეპტორების რეგულაციის დაქვეითება მიანიშნებს, რომ ქრონიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ანემია ნაწილობრივ განპირობებულია შრატის ერითროპოეტინის ეფექტის შემცირებით.[17][28][29] გარდა ამისა, ერითროპოეზი ირღვევა ძვლის ტვინის ინფიცირების (როგორც აივ-ის, C ჰეპატიტის და მალარიის დროს) ან სიმსივნური უჯრედებით მისი ინფილტრაციის შემთხვევაშიც.[5][17]
და ბოლოს, მოცირკულირე ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა (განსაკუთრებით თავისი სასიცოცხლო ციკლის ბოლო ეტაპზე არსებული უჯრედებისთვის) შეიძლება შემცირდეს მაკროფაგების მიერ ერითროფაგოციტოზის გაძლიერების და ციტოკინების მიერ გამომუშავებული თავისუფალი რადიკალებით დაზიანების გამო.[5][18][30]
კლასიფიკაცია
ანთების გამომწვევი ფონური მიზეზი
კოლაგენური ვასკულური და აუტოიმუნური დარღვევები (მაგ., რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, დერმატომიოზიტი, რევმატული პოლიმიალგია, სკლეროდერმა, ნაწლავის ანთებითი დაავადება)[3][4]
ქრონიკული ინფექცია, მათ შორის ლატენტური ავადმყოფობები (მაგ., ტუბერკულოზი, ქრონიკული სოკოვანი ინფექციები, ჰეპატიტი, ოსტეომიელიტი, აივ ინფექცია)[5]
მწვავე ინფექცია (მაგ., პნევმონია, პიელონეფრიტი, ენდოკარდიტი, ცელულიტი, აბსცესი)[5]
ქრონიკული დაავადება (მაგ., თირკმლის ქრონიკული დაავადება, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, ფილტვის ქრონიკული დაავადება)[6][7]
ავთვისებიანი მდგომარეობები (მაგ., ლიმფომა, კარცინომა, სარკომა)[5][8]
კრიტიკული მდგომარეობები და დიდი ტრავმები
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას