ეტიოლოგია
იმპეტიგო გამოწვეულია ოქროსფერი სტაფილოკოკით (ბულოზური ტიპის დაავადების ტიპიური გამომწვევი აგენტი), A ჯგუფის ბეტა- ჰემოლიზური პიოგენური სტრეპტოკოკით (არა-ბულოზური ფორმია ტიპიური გამომწვევი აგენტი), ან ერთდროულად ორივე პათოგენით.[1]მცირე ნაჭდევები და კანის დაზიანებები, რომლებიც დაკავშირებულია კანის დაავადებების ფართო სპექტრთან, კანში ბაქტერიების შეღწევის საშუალებას იძლევა. ეს ბაქტერიები ახდენს კანის ზედაპირული შრეების კოლონიზაციას და შემდეგ მათში შეღწევას, თავდაპირველად ქმნის მცირე ერითემატოზურ მაკულას (კანის ბრტყელი, გაუფერულებული უბანი), რომელიც მალევე ხდება ვეზიკულური.[1]MRSA შეიძლება იყოს გამომწვევი მიკროორგანიზმი და უფრო ხშირია არა ბულოზური იმპეტიგოს შემთხვევაში.[15]
პათოფიზიოლოგია
ბულოზური იმპეტიგო გამოწვეულია სტაფილოკოკებით, რომლებიც წარმოქმნის ექსფოლიაციურ ტოქსინს, რომელიც შეიცავს სერინულ პროტეაზებს, რომლებიც მოქმედებს დესმოგლეინ 1-ზე, სტრუქტურულად მნიშვნელოვან პეპტიდურ ბმაზე მოლეკულაში, რომელიც ეპიდერმულ უჯრედებს ერთად აკავებს.[16] ეს პროცესი საშუალებას აძლევს ოქროსფერ სტაფილოკოს, გავრცელდეს რქოვანი შრის ქვეშ ტოქსინის მიერ ფორმირებულ სივრცეში, რაც იწვევს ეპიდერმისის გახლეჩას უშუალოდ გრანულოზური შრის ქვემოთ.[17] შემდეგ ეპიდერმისში წარმოიქმნება მსხვილი ბუშტუკები ნეიტროფილებით და, ხშირად, ბაქტერიული მიგრაციით ბულოზურ ღრუში. დაზიანების პროგრესირების ამ მექანიზმით შეიძლება აიხსნას, თუ როგორ შეუძლია ორგანიზმს შეეწინააღმდეგოს დაავადების გავრცელებას ზედაპირული ეპიდერმისის მიღმა. ბულოზური იმპეტიგოს დროს ბულები სწრაფად სკდება, რაც იწვევს ზედაპირული ეროზიისა და ყვითელი ქერქის წარმოქმნას, ხოლო არა-ბულოზური იმპეტიგოს დროს სტრეპტოკოკი, ჩვეულებრივ, წარმოქმნის სქელკედლიან პუსტულას ერითემატოზულ ძირზე. ჩამოყალიბებული არა-ბულოზური დაზიანებების ჰისტოლოგია აჩვენებს სქელ ზედაპირულ ქერქს, რომელიც შედგება შრატისა და დაშლის სხვადასხვა ეტაპზე მყოფი ნეიტროფილებისგან, პარაკერატოზული მასალით.[18]
კლასიფიკაცია
კლინიკური კლასიფიკაცია
ბულოზური იმპეტიგო: ბულები სითხის შევსებული >0.5 სმ დიამეტრის დაზიანებებია.
არა ბულოზური იმპეტიგო: იმპეტიგო ბულების გარეშე.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას