ეტიოლოგია
ჰეპატო-რენული სინდრომი სპონტანურად ვითარდება ციროზის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ გამომწვევი მოვლენის ობიექტური კრიტერიუმები ღვიძლის პროგრესული უკმარისობის გარდა.[1] მიუხედავად იმისა, რომ ჰეპატო-რენული სინდრომი ძირითადად გვხვდება შორსწასული ციროზის დროს, ის შეიძლება აგრეთვე განვითარდეს ღვიძლის სხვა ქრონიკულ დაავადებების დროსაც, რომლებიც დაკავშირებულია ღვიძლის მძიმე უკმარისობასთან და პორტულ ჰიპერტენზიასთან, როგორიცაა ალკოჰოლური ჰეპატიტი ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა. ციროზი, ძირითადად, ინფექციური ჰეპატიტის ან ქრონიკული ალკოჰოლიზმის შედეგია.[10]
ჰეპატო-რენული სინდრომის განვითარების დამოუკიდებელი პროგნოზული ფაქტორებია შრატში ნატრიუმის დაბალი კონცენტრაცია და პლაზმური რენინის მაღალი აქტივობა ჰეპატომეგალიის არარსებობის პირობებში.[7]
პათოფიზიოლოგია
ჰეპატორენული სინდრომის პათოგენეზი კომპლექსურია და მოიცავს მაკროვასკულურ დისფუნქციას, მიკროვასკულურ დისფუნქციას, სისტემურ ანთებას და მილაკების პირდაპირ დაზიანებას.[11]
ჰეპატო-რენული სინდრომის სისხლძარღვოვან პათფიზიოლოგიაში ჩართულია ოთხი ძირითადი ფაქტორი:[12]
სისტემური ვაზოდილატაცია იწვევს არტერიული წნევის ზომიერ შემცირებას
სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება იწვევს თირკმლის ვაზოკონსტრიქციას და თირკმლის თვითრეგულაციის შეცვლას ისე, რომ თირკმლის სისხლის ნაკადი ბევრად უფრო მეტად დამოკიდებულია საშუალო არტერიულ წნევაზე.
ადგილი აქვს გულის ფუნქციის შედარებით დარღვევას, ისე, რომ მიუხედავად იმისა, რომ გულის წუთმოცულობა შეიძლება გაიზარდოს, ის ვერ გაიზრდება ადეკვატურად არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად. ციროზის დროს ამას უწოდებენ ციროზულ კარდიომიოპათიას
ადგილი აქვს თირკმლის ვაზოკონსტრიქტორების მომატებულ წარმოქმნას, როგორებიცაა თრომბოქსანი A2, F2-იზოპროსტანები, ენდოთელინ-1, ცისტეინილ-ლეიკოტრიენები, თუმცა მათი ზუსტი როლი ჰეპატო-რენული სინდრომის პათოგენეზში არ არის ნათელი.
ჰეპატორენული სინდრომის ყველაზე ხშირი მაპროვოცირებელია ინფქეცია.[5] ციროზის მქონე პაციენტებში, ანთება განპირობებულია პათოგენთან დაკავშირებული მოლეკულური ცვლილებებით და დაზიანებასთან დაკავშირებული მოლეკულური ცვლილებებით.[6] მძიმე ქოლესტაზი უფრო მეტად აუარესებს თირკმლის ფუნქციას,აღრმავებს ანთებით პროცესებსდა მაკროცირკულატორულ დიფუნქციას,ან ხელს უწყობს თირკმლის მილაკების დაზიანებას,რაც განპირობებულია ნაღვლის მჟავების მარილების მოქმედებით.[11]
კლასიფიკაცია
HRS-ის კლინიკური კლასიფიკაცია[3]
ჰეპატორენული იყოფა ტიპი 1 და ტიპი 2 ქვეჯგუფებად.
ტიპი 1
თირკმელების მწვავე დაზიანება, რომელიც სწრაფად პროგრესირებს, შრატში კრეატინინის საწყისი კონცენტრაციის გაორმაგებით, 221 მიკრომოლი/ლ (2.5 მგ/დლ) მნიშვნელობამდე 2 კვირაზე ნაკლებ დროში
შეიძლება გაჩნდეს სპონტანურად, მაგრამ ხშირად ვითარდება გამომწვევი მოვლენის, განსაკუთრებით სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის (SBP) შემდეგ.
ასოცირდება გულის და ღვიძლის ფუნქციების დარღვევასთან, ასევე ენცეფალოპათიასთან
ცუდი პროგნოზი.
ტიპი 2
თირკმლის ზომიერი უკმარისობა, რომელიც არ აკმაყოფილებს ტიპი 1 კრიტერიუმებს, რომელსაც აქვს ცვალებადობის ტენდენცია დროთა განმავლობაში გადავიდეს 1 ტიპის თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობა-ში, თუ არსებობს შემდგომი ბიძგი, როგორიცაა სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის განვითარება
ასოცირდება რეფრაქტორულ ან დიურეტიკების მიმართ რეზისტენტულ ასციტთან
სტაბილური ან ნელა პროგრესირებადი კურსი.
კლასიფიკაცია ემსახურება იმის უზრუნველყოფას, რომ მკვლევარებმა განასხვავონ ჰეპატო-რენული სინდრომის ტიპი 1 და ტიპი 2 კვლევის პუბლიკაციებში.
ასციტის საერთაშორისო კლუბის გადასინჯული კლასიფიკაცია
HRS-AKI[4]
AKI-ს უნიკალური ფორმა
საჭიროებს AKI-ს დიაგნოზს ასციტების საერთაშორისო კლუბის კრიტერიუმების მიხედვით (ანუ შრატის კრეატინინის მომატება ≥26.5 მიკრომოლ/ლ (≥0.3 მგ/დლ) 48 საათის განმავლობაში; ან პროცენტული ზრდა შრატში კრეატინინის ≥50% საწყისიდან, რომელიც ცნობილია, ან სავარაუდოა, რომ მოხდა წინა 7 დღის განმავლობაში)
შეესაბამება ჰეპატორენული სინდრომის 1-ლ ტიპს, თუმცა არ აქვს შრატში კრეატინინის მატების ფიქსირებული ზღურბლი, რაც გვაძლევს უფრო ადრეული დიაგნოზის საშუალებას.
თირკმელების ფუნქციის დარღვევა, რომელიც აკმაყოფილებს ჰეპატორენული სინდრომის კრიტერერიუმებს, მაგრამ არა თირკმლის მწვავე დაზიანების კრიტერიუმებს
ქვეკატეგორიები განისაზღვრება სავარაუდო გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარით და ხანგრძლივობით შემდეგნაირად:
ჰეპატორენული სინდრომი-თირკმლის მწვავე დაავადება
გამოთვლილი გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე <60 მლ/წთ/1.73 m³ <3 თვის განმავლობაში, თირკმლის დაავადების სხვა პოტენციური მიზეზების გარეშე
შრატში კრეატინინის <50%-ით მატება, ბოლო 3 თვის განმავლობაში ამბულატორიულად შრატში კრეატინინის უკანასკნელ მაჩვენებელთან, როგორც საწყის წერტილთან შედარებით.
ჰეპატორენული სინდრომი-თირკმელების ქრონიკული დაავადება
გამოთვლილი გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე <60 მლ/წთ/1.73 m³ ≥3 თვით, თირკმლის დაავადების სხვა პოტენციური მიზეზების გარეშე
ამერიკული ასოციაციისკლასიფიკაცია ღვიძლის დაავადების შესწავლის
RS-AKI-ის დიაგნოზი*
ციროზი ასციტებით
AKI-ს დიაგნოზი ასციტური თირკმელების მწვავე დაზიანების საერთაშორისო კლუბის მიხედვით (ანუ შრატის კრეატინინის მომატება ≥26.5 მიკრომოლ/ლ (≥0.3 მგ/დლ) 48 საათის განმავლობაში; ან პროცენტული ზრდა შრატში კრეატინინის ≥50% საწყისიდან ცნობილია, ან სავარაუდოა, რომ მოხდა წინა 7 დღის განმავლობაში)
არანაირი რეაქცია 2დღის შემდეგ დიურეზულების მოხსნის და პლაზმის მოცულობის გაფართოების ალბუმინის ინფუზიებით (1გ/კგ სხეულის მასაზე დღეში)
შოკის არარსებობა
არ არის ნეფროტოქსიკური საშუალებების ამჟამინდელი ან ბოლოდროინდელი გამოყენება (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ამინოგლიკოზიდები ან იოდიზებული საკონტრასტო საშუალებები)
არ არის თირკმელების სტრუქტურული დაზიანების ნიშნები, რაც ნაჩვენებია პროტეინურიით (>500მგ დღეში), მიკროჰემატურიით (>50 ერითროციტები მხედველობის ველში დიდი გადიდებით ) და/ან თირკმლის არანორმალური შედეგი ულტრაბგერით.
*ტიპი 1 HRS შეიცვალა HRS-AKI-ით.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას