ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკფაქტორების არსებობა

ძლიერი რისკფაქტორებია: ხანდაზმულობა; მამრობითი სქესი; ისეთი მედიკამენტების გამოყენება, როგორებიცაა ასპირინი, ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი ან პირაზინამიდი; ხორცის, ზღვის პროდუქტების ან ალკოჰოლის მოხმარება; გენეტიკური განწყობილება; დაავადებები, რომლებიც მიმდინარეობს გაძლიერებული უჯრედული ცვლით.[2][3][5][6][11][12][14][15][16]

40 წელზე მეტი ასაკის მამაკაცები

პოდაგრა უფრო ხშირია მამაკაცებში; სიხშირე იზრდება ასაკთან ერთად.[2][3][5][6][15]

პოდაგრის მაპროვოცირებელი მედიკამენტების გამოყენება

წამლების გამოყენება, მათ შორის ასპირინი, ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი ან პირაზინამიდი, ზრდის ურატის რეაბსორბციას.[11][12]

ხორცის, ზღვის პროდუქტების ან ალკოჰოლის მოხმარება

პროსპექტული კოჰორტული და ჯვარედინი კვლევების მეტა-ანალიზები აჩვენებს, რომ შრატში ურატის დონის ან პოდაგრის მომატება დაკავშირებულია წითელ ხორცთან, ზღვის პროდუქტებთან და ალკოჰოლის მიღებასთან.[14][16]

47150 მამაკაცის 12-წლიანი პროსპექტული მეთვალყურეობის შედეგად, გამოვლინდა პოდაგრას განვითარების მომატებული რისკი ზღვის პროდუქტებისა და ხორცის მოხმარების უმაღლეს კვინტილებში მყოფი პირებისათვის, ამ პროდუქტების მოხმარების ყველაზე დაბალ კვინტილებში მყოფ მამაკაცებთან შედარებით. ფარდობითი რისკებია შესაბამისად: 1.51 (95% სარწმუნოების ინტერვალი 1.17-1.95) და 1.41 (95% სარწმუნოების ინტერვალი1.07-1.86).[15]

ავადმყოფობის ისტორია უჯრედების მაღალი ბრუნვის მაჩვენებლით

მდგომარეობები, რომლებიც იწვევს პურინების გაძლიერებულ ენდოგენურ მეტაბოლიზმს: ჰემატოგენური ავთვისებიანი დაავადებები, მიელოპროლიფერაციული პათოლოგიები, ფსორიაზი და ქიმიოთერაპიით გამოწვეული უჯრედების კვდომა.[10]

მვწავე ტკივილის უეცარი დასაწყისი

მწვავე შეტევის მქონე პაციენტები ხშირად ზუსტად უთითებენ ეპიზოდის დაწყების დროს. აღწერენ, როგორც ცხოვრებაში ყველაზე ძლიერ ტკივილს სიმპტომები ხშირად ვითარდება ღამით.[53]

სახსრის გაშეშება

გამოხატულია სახსრდბის შებოჭილობა დილითს, რაც ასახავს ფონურ ანთებით მექანიზმს. ტივილისა და გაშეშების გამო, შესაძლოა შეზღუდული იყოს ფუნქცია.

განლაგება ტერფის სახსარზე

ყველაზე ხშირად დაზიანებულია სახსრები ტერფის არეში, განსაკუთრებით პირველი მეტატარზოფალანგური, ტარსომეტატარზული და კოჭის სახსრები.[57]

რამდენიმე დაზიანებული სახსარი

განლაგება როგორც წესი მონოარტიკულური ან ოლიგოარტიკულურია (<4 სახსარი). შესაძლოა იყოს პოლიარტიკულური, აზიანებდეს მრავლობითად სახრებს მტევნებსა და ტერფებზე, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პირებში.[57]

შეშუპება და გამონაჟონი სახსარში

ასახავს დაავადების ანთებით ბუნებას.

მტკივნეულობა

როგორც წესი, აღინიშნება სახსრის გამოხატული დიფუზური მტკივნეულობა.

ტოფუსი

შესაძლოა გამოვლინდეს სახსრების გამშლელ ზედაპრიებზე, განსაკუთრებით იდაყვებზე, მუხლებზე და აქილევსის მყესებზე.[57]

შესაძლოა თვალსაჩინო იყოს ხელის მტევნებისა და ტერფების დორზალურ ზედაპირებზე და ყურის ნიჟარაზე.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

ერითემა და მომატებული ტემპერატურა

შესაძლოა იყოს მსუბუქად გამოხატული და საჭიროებდეს გულდასმით გასინჯვას.

იშვიათი

პოდაგრა ოჯახურ ანამნეზში

პოდაგრას ოჯახური ანამნეზი შესაძლოა ზრდიდეს ჰიპერურიკემიის და პოდაგრას რისკს.[50][51]

რისკფაქტორები

ძლიერი

უფროსი ასაკი

პოდაგრას წლიური ინციდენტობა იმატებს ასაკთან ერთად.[2][15]

მამრობითი სქესი

ხშირია მამაკაცებში.[2][3][5][6]

მენოპაუზა

პოდაგრა იშვიათია პრემენოპაუზურ ქალებში.[8]

ხორცის, ზღვის პროდუქტებისა და ალკოჰოლის მიღება

პროსპექტული კოჰორტული და ერთმომენტიანი კვლევების მეტა-ანალიზების თანახმად, შრატში ურატების დონის მატება და პოდაგრა დაკავშირებულია წითელი ხორცის, ზღვის პროდუქტების და ალკოჰოლის მიღებასთან.[14][16]

47150 მამაკაცის 12-წლიანი პროსპექტული მეთვალყურეობის შედეგად, გამოვლინდა პოდაგრას განვითარების მომატებული რისკი ზღვის პროდუქტებისა და ხორცის მოხმარების უმაღლეს კვინტილებში მყოფი პირებისათვის, ამ პროდუქტების მოხმარების ყველაზე დაბალ კვინტილებში მყოფ მამაკაცებთან შედარებით. ფარდობითი რისკებია შესაბამისად: 1.51 (95% სარწმუნოების ინტერვალი 1.17-1.95) და 1.41 (95% სარწმუნოების ინტერვალი1.07-1.86).[15]

შარდმდენების გამოყენება

თიაზიდური და მარყუჟოვანი შარდმდენების გამოყენება დაკავშირებულია პოდაგრას და პოდაგრას შეტევების განვითარების მომატებულ რისკთან.[37]

კოჰორტული კვლევების ერთ-ერთი მეტა-ანალიზის დასკვნის თანახმად, შარდმდენების გამოყენება ორჯერ და მეტად ზრდის პოდაგრას განვითარების რისკს.[13]

ციკლოსპორინის ან ტაკროლიმუსის გამოყენება

იწვევს მილაკებში ურატის გაძლიერებულ უკუშეწოვას, აგრეთვე აქვეითებს გორგლოვან ფილტრაციას და მივყავართ ინტერსტიციულ ნეფროპათიამდე.[11][12]

პირაზინამიდის გამოყენება

აძლიერებს ურატის უკუშეწოვას

ასპირინის გამოყენება

≤325 მგ-იანი დოზა ზრდის ურატის შემცველობას, თუმცა მაღალ დოზებს აქვს ურიკოზური ეფექტები და იწვევს ურატის დონის დაქვეითებას.[10]

გენეტიკური წინასწარგანწყობა

ზოგ შემთხვევაში, როდესაც ორგანიზმშიც ჭარბად წარმოიქმნება ურატი, აღინიშნება სპეციფიკური გენეტიკური დეფექტი, როგორიცაა ჰიპოქსანტინ-გუანინ ფოსფორიბოზილ ტრანსფერაზას (HPRT) დეფიციტი, 5-ფოსფორიბოზილ-l-პიროფოსფატ (PRPP) სიენთეტაზას ჰიპერაქტივობა და გლუკოზა-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას (G6PD) დეფიციტი.[32][33][34]

HPRT დეფიციტის ყველაზე სრული ფორმა ასოცირდება ლეშ-ნიჰანის სინდრომთან (ნაადრევი პოდაგრა და სწავლის უნარის დაქვეითება ბავშვებში).[38] აღნიშნული ფერმენტის ნაწილობრივი დეფიციტი იწვევს პოდაგრასა და ჰიპერურიკემიას ნევროლოგიური გამოვლინებების გარეშე.

გაძლიერებული უჯრედული ბრუნვა

მდგომარეობები, რომლებიც იწვევს პურინების გაძლიერებულ ენდოგენურ მეტაბოლიზმს: ჰემატოგენური ავთვისებიანი დაავადებები, მიელოპროლიფერაციული პათოლოგიები, ფსორიაზი და ქიმიოთერაპიით გამოწვეული უჯრედების კვდომა.[10]

სუსტი

სიმსუქნე

ზრდის პოდაგრას რისკს.[17][18]

კოჰორტული კვლევების ერთი მეტა-ანალიზის თანახმად, თუ სხეულის მასის ინდექსი არის ≥30, ორჯერ იმატებს პოდაგრის რისკი, ამ რისკფაქტორის არმქონე პირებთან შედარებით.[13]

სიმსუქნე და ინსულინის მიმართ რეზისტენტობა

იწვევს ჰიპერურიკემიას.[17][18][39][40][41]

წონის კლება დაკავშირებულია ურატის დონისა და პოდაგრას რისკის შემცირებასთან, ხოლო პოდაგრით დაავადებულ პაციენტებში - ურატის დონის დაქვეითებასთან.[42][43][44]

ეგზოგენური ინსულინი

ეგზოგენური ინსულინი ამცირებს ურატის თირკმელებიდან ექსკრეციას.[45][46]

ჰიპერტენზია

პოდაგრას დამოუკიდებელი რისკფაქტორია.[17][37]

თირკმლის მიერ ურატის ექსკრეცია არაპროპორციულად დაბალია გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარესთან მიმართებაში.[47] აღნიშნული შესაძლოა წარმოადგენდეს ჰიპერტენზიულ პაციენტებში ადრეული ნეფროკალცინოზის მიზეზს. პოდაგრა კი, თავის მხრივ, შესაძლოა იწვევდეს ჰიპერტენზიისა და კარდიოვასკულური ავადობის ინციდენტობის ზრდას.[48]

კოჰორტული კვლევების ერთ-ერთი მეტა-ანალიზის დასკვნის თანახმად, არტერიული ჰიპერტენზიის შემთხვევაში პაციენტებს, ნორმოტენზიული პირებთან შედარებით, აქვთ პოდაგრას განვითარების ორჯერ და მეტჯერ მაღალი რისკი (ფარდობითი რისკი არის 2.11).[13]

თირკმლის უკმარისობა

დადგენილია, რომ უკავშირდება ინციდენტურ პოდაგრას ან პოდაგრის გამწვავებების მომატებულ რისკს.[37]

შაქრიანი დიაბეტი

ეპიდემიოლოგიური კვლევები ვარაუდობენ, რომ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ პოდაგრის ინსიდენსის და/ან პოდაგრის გამწვავების მაღალი რისკი.[37] თუმცა, ობსერვაციული კვლევების შემდგომმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება იყოს პოდაგრის რისკის დამცავი ფაქტორი.[49]

ჰიპერლიპიდემია

ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ჰიპერტრიგლიცერიდემია და ჰიპერქოლესტეროლემია უკავშირდება ინციდენტურ პოდაგრას და/ან პოდაგრას გამწვავებებს.[37] თუმცა, მაჩვენებლებზე შესაძლოა გავლენა კოვარიანტებს ჰქონოდა.

პოდაგრა ოჯახურ ანამნეზში

ჰიპერურიკემიის და პოდაგრას რისკი შეიძლება მომატებული იყოს პოდაგრას ოჯახური ანამნეზის არსებობის შემთხვევაში.[50][51]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას