Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo importantes incluyen compromiso inmunológico mediado por células, enfermedad pulmonar estructural, neoplasias malignas o quimioterapia.
tos con esputo purulento
La infección pulmonar es la presentación clínica de nocardiosis más frecuente, representando aproximadamente dos tercios de los casos. No hay signos o síntomas específicos que estén asociados a la afectación pulmonar, y la presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica. Típicamente, se observan fiebre, tos y expectoración purulenta. Las características radiográficas incluyen consolidación, nódulos o cavidades en la radiografía de tórax. El derrame pleural y empiema también son frecuentes.[21]
fiebre
El típico síntoma de presentación de la nocardiosis pulmonar.
Otros factores de diagnóstico
común
cefalea
Debido a la presión intracraneal elevada por los abscesos cerebrales.
náuseas y vómitos
Debido a la presión intracraneal elevada por los abscesos cerebrales.
confusión
Debido a la presión intracraneal elevada por los abscesos cerebrales.
disminución del nivel de consciencia
Debido a la presión intracraneal elevada por los abscesos cerebrales.
úlceras o abscesos cutáneos
La mitad de los casos de nocardiosis pulmonar implican otros sitios del cuerpo además de los pulmones. Aproximadamente el 20% de los pacientes con infección diseminada presentan únicamente una enfermedad extrapulmonar, y los sitios del cuerpo más frecuentemente afectados son el sistema nervioso central, la piel y los tejidos blandos.[8]
Factores de riesgo
Fuerte
receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas y órgano sólido
La inmunidad mediada por células deficiente hace que estos pacientes sean muy susceptibles a las infecciones por especies de Nocardia.[21]Nocardia es una causa bien reconocida, aunque infrecuente, de infección cutánea, pulmonar y diseminada en los receptores de trasplantes de órganos sólidos y de células madre hematopoyéticas.[22][23][24][25][26]
La frecuencia de infecciones por Nocardia en este grupo de pacientes varía entre 0,04% y 3,50%, y estas infecciones se han informado en la mayoría de los casos en receptores de trasplante de células madre, corazón, riñón, hígado y pulmón.[9][10][27]
Es infrecuente que se produzca una infección por Nocardia dentro del primer mes posterior al trasplante de órgano. Los factores de riesgo independientes de infección por Nocardia entre los receptores de trasplantes de órganos son el tratamiento con altas dosis de corticoesteroides, altos niveles de inhibidores de la calcineurina y antecedentes de infección por citomegalovirus.[28]
La profilaxis con sulfametoxazol-trimetoprima en los primeros 6 meses después del trasplante para la prevención de la neumonía por Pneumocystis jiroveci puede reducir la tasa de infecciones por Nocardia, aunque se han descrito infecciones irruptivas en pacientes que reciben este tratamiento, particularmente con dosis más bajas.[29]
Infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y recuento celular CD4 T bajo (<100 células/mm^3)
Los pacientes que presentan un recuento celular CD4 T bajo (<100 células/mm³) corren el riesgo más alto de desarrollar nocardiosis debido a una inmunidad mediada por células deficiente.[30]
Si bien la incidencia de la nocardiosis es baja entre los pacientes que tienen SIDA (entre 0.1% y 0.4%), está asociada a una morbilidad y mortalidad elevadas.[20][31]
La mayoría de las infecciones presentan afectación pulmonar o son diseminadas.[32]
La profilaxis con sulfametoxazol/trimetoprima para prevenir el desarrollo de neumonía por Pneumocystis jiroveci en pacientes que presentan un recuento de células T CD4 <200 células/mm³ puede reducir la tasa de nocardiosis.[29] Dado que la presentación clínica puede ser muy similar, se puede producir un retraso en el diagnóstico de la nocardiosis o, incluso, la enfermedad puede diagnosticarse incorrectamente en los pacientes infectados por el VIH en quienes se sospeche clínicamente la presencia de tuberculosis.[33]
El desenlace es desfavorable con un retraso en el diagnóstico.[32]
inmunosupresión
El uso de corticosteroides sistémicos causa una supresión selectiva de la inmunidad celular.[34] En muchos casos clínicos se describe el uso prolongado de corticosteroides sistémicos como un factor predisponente principal de nocardiosis pulmonar y diseminada. El tratamiento con corticosteroides con frecuencia se asocia a otras enfermedades predisponentes, como las enfermedades pulmonares, las enfermedades autoinmunes o los trasplantes.[35]
El uso de medicamentos inhibidores del factor de necrosis antitumoral para tratar varias enfermedades, como la enfermedad inflamatoria intestinal, también se asoció al desarrollo de nocardiosis.[36]
enfermedad pulmonar estructural
La bronquiectasia y otras anomalías pulmonares estructurales, como la fibrosis quística, se informaron como importantes factores de riesgo de colonización por especies de Nocardia.[37] Los pacientes que presentan estas afecciones clínicas con frecuencia reciben un tratamiento con corticosteroides y, por lo tanto, son más propensos a desarrollar nocardiosis invasiva.
Débil
trabajo agrícola
Los pacientes con nocardiosis cutánea primaria con frecuencia son trabajadores agrícolas en quienes la vía de ingreso son la piel y los tejidos blandos. La infección se produce tras una punción u otra introducción traumática y directa de Nocardia.[20]
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