Etiología
La gastritis aguda no erosiva suele deberse comúnmente a la infección por Helicobacter pylori.[3][4] La infección por H pylori crónica predispone a la gastritis atrófica y a la gastritis autoinmune.
La gastritis aguda erosiva puede ser causada por el consumo/uso indebido de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o alcohol.[3][21] Entre los factores que se ha identificado que ponen a los pacientes en mayor riesgo de sufrir complicaciones gastrointestinales (GI) relacionadas con AINE se incluyen antecedentes de eventos GI (úlcera péptica, hemorragia), edad >60 años, AINE a dosis altas y uso concomitante de corticosteroides o anticoagulantes.[22][23]
La gastritis erosiva también puede deberse al reflujo de las sales biliares hacia al estómago como resultado de disfunción pilórica (p. ej., tras una cirugía gástrica).[5][6][7][8]
Los pacientes en estado crítico corren el riesgo de desarrollar sangrado GI inducido por estrés.[9] Los principales factores de riesgo asociados con hemorragias de importancia clínica son la ventilación mecánica durante >48 horas y la coagulopatía.[9]
La gastritis atrófica mediada de manera autoinmune se asocia con el desarrollo de anticuerpos contra las células parietales gástricas (presentes en aproximadamente el 90% de los pacientes).[3][10][24] Entre las enfermedades autoinmunes que se asocian con un mayor riesgo de sufrir gastritis autoinmune se incluyen la enfermedad tiroidea, la insuficiencia adrenocortical idiopática, el vitiligo, la diabetes mellitus tipo 1 y el hipoparatiroidismo. La ascendencia nórdica o escandinava es un factor de riesgo reconocido para la gastritis autoinmune.[10]
La gastritis flemosa no es una forma inusual de gastritis aguda causada por Staphylococcus aureus, estreptococos, Escherichia coli, Enterobacter, otras bacterias gramnegativas y Clostridium welchii.[11][12][13][14]
Fisiopatología
Existe una serie de procesos que se caracterizan por la inflamación aguda y crónica y a la alteración de la capa protectora de la mucosa gástrica:
La infección por Helicobacter pylori induce una respuesta inflamatoria grave con degradación de la mucina gástrica y aumento de la permeabilidad mucosa, seguida por citotoxicidad epitelial gástrica.[3][4]
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el alcohol disminuyen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica con pérdida de la barrera protectora de la mucosa.[3] Los AINE inhiben la producción de prostaglandinas, mientras que el alcohol promueve la disminución de los compuestos sulfhidrilos en la mucosa gástrica.[21]
En la gastritis atrófica autoinmune, los anticuerpos contra las células parietales estimulan un infiltrado linfocítico, mononuclear e inflamatorio que involucra la mucosa oxíntica, lo cual lleva a la pérdida de las células principales y parietales en el cuerpo gástrico.[3][24][25][26]
La alta concentración de ácido clorhídrico que normalmente existe en el fluido gástrico impide el crecimiento bacteriano en el estómago y en el intestino delgado. La atrofia gástrica y los fármacos antiácido elevan el pH gástrico y dañan la barrera ácida que impide el crecimiento bacteriano excesivo. En circunstancias muy poco frecuentes, puede que los daños sufridos por la mucosa gástrica (p. ej., úlcera gástrica o carcinoma, ingesta de materiales cáusticos, ingesta de cuerpos extraños) permita que las bacterias ingeridas se conviertan en invasivas y den como resultado una gastritis flemonosa.[27] En la gastritis flemonosa, el proceso supurativo implica principalmente la submucosa y la capa muscular de la pared gástrica.[27]
Clasificación
Clasificación etiológica
Existen varios sistemas de clasificación que describen las causas de la gastritis y sus correspondientes características histológicas. Entre las clasificaciones en uso se incluyen el sistema de Sydney actualizado y el sistema del grupo Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA).[15][16] En la práctica clínica, una clasificación etiológica proporciona una base para la terapia. Entre las causas etiológicas responsables del desarrollo de gastritis se incluyen:
Infección por Helicobacter pylori
Sustancias químicas
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o alcohol
Reflujo biliar
Asociada a autoinmunidad
Isquemia de la mucosa
Invasión bacteriana de la pared gástrica
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