Etiología
Los pólipos adenomatosos se han identificado como precursores del cáncer colorrectal.[2] Sin embargo, la mayoría de los pólipos nunca se convierten en cáncer colorrectal.[12]
El riesgo de cáncer colorrectal en los pólipos de <10 mm de tamaño es extremadamente pequeño. En un estudio prospectivo de 42630 pólipos, menos del 1% de los pólipos de <10 mm presentaban displasia de alto grado, y no se encontraron cánceres.[13] Otros estudios han confirmado una tasa muy baja de histología avanzada en los pólipos de <10 mm.[14]
Hay un aumento progresivo en la proporción de pólipos con histología avanzada al aumentar el diámetro del pólipo ≥10 mm. En un estudio de personas asintomáticas (n=13992) que se sometieron a una colonoscopia de cribado, la proporción de pólipos con histología avanzada fue del 18.9% en pólipos de 10 a 14 mm de diámetro, del 31.7% en pólipos de 15 a 19 mm de diámetro, del 42.3% en pólipos de 20 a 24 mm y del 75% en pólipos ≥25 mm.[14]
El riesgo de pólipos colorrectales aumenta con la edad.[8][9] El sexo masculino, los antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos, la presencia previa de pólipos y la acromegalia también aumentan el riesgo.
Fisiopatología
Los cánceres colorrectales surgen en la mayoría de los casos a partir de pólipos adenomatosos displásicos. Existe un proceso de varios pasos que implica la inactivación de una serie de genes supresores de tumores y genes reparadores de ADN, junto con la activación simultánea de oncogenes.[15] Esto confiere una ventaja selectiva de crecimiento a la célula epitelial colónica e impulsa la transformación del epitelio normal del colon hacia un pólipo adenomatoso y a un cáncer colorrectal invasivo.[16]
Algunas de las alteraciones genéticas más frecuentes se producen en los oncogenes KRAS, PI3KCA, BRAF y NRAS, y en los genes supresores de tumores TP53 y APC.[2]
En la mucosa colorrectal normal, la proliferación celular se limita a la mitad inferior del túbulo. La maduración y la diferenciación celular tienen lugar desde la base de la cripta hasta la superficie de la mucosa. En los pólipos adenomatosos, esta proliferación no se limita a la base del túbulo y la diferenciación celular no se produce, lo que conduce a la displasia.
Se cree que la secuencia adenoma-carcinoma tarda 10 años o más en completarse.[1]
Clasificación
Clasificación histológica de los pólipos colorrectales[1]
Adenomas convencionales o tradicionales
Grado de displasia
Alto grado
Grado bajo (el más común)
Vellosidad
Tubular (más común)
Tubulo-velloso (>25% de componente velloso)
Velloso (>75% de componente velloso)
Lesiones serradas
Pólipos hiperplásicos (no se consideran precancerosos)
Pólipos serrados sésiles
Con displasia citológica
Sin displasia citológica
Adenoma serrado tradicional
Los adenomas de ≥10 mm de tamaño o que contengan displasia de alto grado o elementos vellosos se consideran adenomas avanzados. Los adenomas avanzados presentan muchas más probabilidades de evolucionar a cáncer colorrectal que los adenomas no avanzados.
Clasificación por tamaño[2]
Pequeño: 1-5 mm de diámetro
Mediano: 6-9 mm de diámetro
Grande: ≥10 mm de diámetro
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