Etiología
En todo el mundo, la carencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario.[8] La tiroiditis autoinmunitaria (enfermedad de Hashimoto) es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en las zonas yodadas.[1] Afecta a las mujeres entre 8 y 9 veces más que a los hombres y presenta una incidencia máxima entre los 30 y los 50 años.[14]
Con menor frecuencia, el hipotiroidismo primario puede deberse a daños o destrucción de la glándula tiroidea causados por otros factores como una tiroidectomía, el tratamiento con yodo radioactivo para la enfermedad de Graves o el bocio nodular, la radioterapia para el cáncer de cabeza y cuello.[1][15] Las enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis y la hemocromatosis pueden causar hipotiroidismo primario en raras ocasiones.[1] La tiroiditis granulomatosa subaguda (tiroiditis de De Quervain) generalmente provoca hipotiroidismo primario transitorio.
Los fármacos que pueden provocar hipotiroidismo incluyen litio, amiodarona, aminoglutetimida, interferón alfa, talidomida, estavudina, inhibidores de la tirosina cinasa, alemtuzumab e inhibidores de puntos de control inmunitarios (por ejemplo, nivolumab, pembrolizumab, ipilimumab).[1][4][16][17]
En el periodo posparto, el 8% de las mujeres desarrollan tiroiditis linfocítica, que provoca hipotiroidismo primario transitorio.[18]
Fisiopatología
La tiroxina (T4) es la principal hormona producida por la glándula tiroides. Se convierte en triyodotironina (T3) en los tejidos diana. La T3 media las acciones principales de la hormona tiroidea, que incluyen la estimulación del consumo celular de oxígeno y la generación de energía, al unirse a los receptores nucleares y modular la expresión génica.[1] A través de un mecanismo de retroalimentación negativa, la incapacidad de la tiroides para producir sus hormonas estimula a la hipófisis a aumentar la producción de hormona estimulante de la tiroides.
El yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea.[1] La carencia grave de yodo provoca hipotiroidismo, a pesar de un aumento de la actividad y del tamaño de la tiroides (bocio), ya que las concentraciones de yodo no son lo suficientemente altas como para mantener la producción de hormonas tiroideas.[19][20]
En la tiroiditis autoinmune (la forma más frecuente de hipotiroidismo primario en las regiones yodadas), el tiroides está infiltrado de forma difusa por linfocitos.[1] La mayoría de los pacientes presentan anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea o antitiroglobulina.[1] La prevalencia es más alta en poblaciones con una elevada ingesta de yodo dietario, un factor que se cree que hace que la tiroides sea más antigénica.[21][22] Las personas afectadas presentan un mayor riesgo de padecer otros trastornos autoinmunitarios como el vitíligo y el síndrome de Sjogren.[15]
La tiroiditis autoinmune puede formar parte de un síndrome autoinmune poliglandular, que puede incluir insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, hipogonadismo e hipopituitarismo.[15][23]
Los fármacos pueden provocar hipotiroidismo mediante diversos mecanismos. La amiodarona contiene una elevada carga de yodo, que puede interferir en la síntesis de la hormona tiroidea.[1][24] El litio interfiere en la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.[1] El hipotiroidismo generalmente es reversible si se suspenden los fármacos causales.[16]
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad