Etiología
Muchas teorías se han propuesto para explicar los mecanismos subyacentes que permiten el desarrollo y el avance de la endometriosis, pero no hay una que sea válida para explicar la situación de todas las pacientes o todas las manifestaciones.
Menstruación retrógrada: representa un portal para que el tejido endometrial logre exposición en las superficies peritoneales.[19] Si bien es lógico, este concepto no explica la baja tasa de enfermedad en comparación con un evento tan frecuente (el 90% de las mujeres que menstrúan manifiestan tener flujo retrógrado).[20]
Respuesta inmunitaria mediada por células deficiente: en mujeres con endometriosis, se detecta una disminución de la receptividad de fagocitos por macrófagos no adherentes activados (primera respuesta a un cuerpo extraño), lo que puede representar un mecanismo ineficaz para eliminar el sangrado menstrual.[21]
Residuos mullerianos: la diferenciación del epitelio celómico en glándulas endometriales es un posible mecanismo. Se considera que la endometriosis documentada en niñas en la etapa previa a la menarquia surge a partir de residuos mullerianos (células de origen paramesonéfrico que ya están en la pelvis), que se estimulan por la producción de estrógeno una vez que se produce la maduración del eje hipotalámico-hipofisario-ovárico.[22] Una enfermedad peritoneal profunda sin implantes superficiales evidentes sugiere este proceso y puede explicar las etapas avanzadas observadas en cohortes especialmente jóvenes.
Diseminación vascular y linfática: sugerida por la presencia de endometriosis pulmonar.
Se ha documentado de manera constante un aumento de los niveles de diversos mediadores inflamatorios y angiogénicos en el líquido peritoneal de mujeres con endometriosis.[23][24] Los productos del estrés oxidativo contribuyen aún más a la reacción inflamatoria mediante la formación de radicales libres y los niveles más bajos de antioxidantes protectores.[25]
La niñas en etapa pospuberal con anomalías mullerianas que obstruyen el flujo de la sangre menstrual también corren el riesgo de padecer endometriosis.[26] Esto incluye tabique vaginal transverso, útero didelfo (útero doble) con hemivagina obstruida e imperforación del himen (no mulleriano).
Se ha observado una mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes en mujeres con endometriosis quirúrgicamente comprobada.[27]
La predisposición genética a la enfermedad se ha documentado ampliamente en estudios de parejas de hermanas.[9][8]
La teoría compuesta sostiene que el mecanismo subyacente de la endometriosis incluye tanto la diseminación vascular/linfática como la diferenciación del epitelio celómico en glándulas endometriales.
Fisiopatología
Si bien la asociación entre la endometriosis grave y la subfertilidad parece lógica (anatomía distorsionada, afectación significativa de la trompa o del ovario debido a la cicatrización, o sobreproducción de prostaglandina que pueda interferir con la fertilización o la implantación), el mecanismo de las etapas menos graves no es tan claro. Se ha planteado que una respuesta inmunitaria alterada, las influencias hormonales y la producción de diversas citocinas y factores de crecimiento afectan la ovulación, el transporte del ovocito por la trompa y la implantación del embrión en el útero.[4] Nada de esto se ha confirmado.
El dolor pélvico es una dolencia frecuente para las mujeres con endometriosis; no obstante, el nivel de afectación observado en la cirugía no siempre se correlaciona con la gravedad de los síntomas. La dismenorrea puede alcanzar la mayor frecuencia en la etapa temprana de la enfermedad debido a que la producción de prostaglandina puede ser mayor en estos implantes. Se ha sugerido que el dolor crónico puede deberse a la fibrosis resultante que ocurre con una inflamación de larga duración. La enfermedad resultante, profundamente infiltrante, y las adherencias distorsionan la anatomía normal. Lo que aún no se comprende completamente es qué procesos etiológicos producen características tan agresivas: por ejemplo, ¿se trata del progreso de la etapa inicial a la etapa final? ¿O es que los residuos mullerianos que invaden profundamente el suelo pélvico desde el inicio? Los estímulos nocivos (p. ej., las citocinas) pueden afectar los nervios y la musculatura en el suelo pélvico, lo cual también puede contribuir a los síntomas crónicos. Además, la enfermedad fibrótica y la enfermedad peritoneal, que a menudo se asocian con un endometrioma ovárico, distorsionan la anatomía normal y representan la etiología probable del dolor pélvico.[9] En situaciones menos frecuentes, las pacientes pueden presentar un dolor neuropático debido al atrapamiento de un nervio por la endometriosis, que a menudo afecta a las raíces del nervio sacro o al nervio pudendo. Incluso cuando la endometriosis se ha documentado quirúrgicamente, el médico debe estar atento a otras posibles causas de dolor crónico y no debe suponer siempre que existe una relación causal. Las mujeres con endometriosis pueden mostrar un aumento de la respuesta miofascial y del sistema nervioso central cuando se lo provoca, lo cual contribuye aún más al desarrollo de síndromes de dolor relacionados.[28][29]
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