Complicaciones
Los datos de 2022 muestran que la supervivencia hasta el alta hospitalaria es del 9.3% para los pacientes con paro cardíaco extrahospitalario y del 21.2% para los pacientes con paro cardíaco intrahospitalario.[2]
Entre las consideraciones se incluyen la finalización de los esfuerzos de reanimación y la consulta con los miembros de la familia. La American Heart Association recomienda que se considere la donación de órganos en todos los pacientes reanimados que cumplan con los criterios neurológicos de muerte o antes de la retirada planificada de las terapias de soporte vital.[54]
Las lesiones traumáticas por reanimación cardiopulmonar (RCP) se manifiestan con fracturas de las costillas o el esternón. Se producen en, aproximadamente, un tercio de los pacientes, pero la tasa de complicaciones graves como resultado de estas es bastante baja.[125] Se debe tener cuidado al realizar evaluaciones para detectar secuelas adicionales, como traumatismo penetrante a los órganos internos.
El tratamiento se dirige a la analgesia y el mantenimiento de una depuración adecuada de las secreciones.
La disminución de la circulación priva al cerebro de nutrientes y oxígeno. El grado de la lesión abarca un espectro que va de muerte cerebral a estado vegetativo permanente, estado de coma y recuperación.
El pronóstico se ve afectado por la duración del paro y de la RCP.[126] Se calcula que casi el 50% de los sobrevivientes de paro cardíaco repentino se enfrentan a algún grado de disfunción neurológica disminuida.[127] Esto se puede deber a un aumento en el consumo cerebral de oxígeno, la generación y acumulación de radicales libres de oxígeno, la activación de la cascada inflamatoria o un aumento de la presión intracraneal observada después del paro cardíaco.[128]
El mantenimiento de la estabilidad hemodinámica es de primordial importancia. El manejo dirigido de la temperatura disminuye la mortalidad y mejora el resultado neurológico.[91]
Debido a la pérdida de circulación esplácnica durante el paro cardíaco, el hígado se enfrenta a una lesión isquémica hipóxica propagada por la respuesta inflamatoria de los hepatocitos, las células de Kupffer y el endotelio.[129] Además, la restauración del oxígeno al hígado mediante la reanimación provoca lesiones por reperfusión debido a la generación de especies reactivas de oxígeno.[130] El grado del daño es proporcional a la duración de la circulación deficiente.
El manejo de la hepatitis isquémica se realiza mediante cuidados de soporte. Los pilares del tratamiento son el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la prevención de daño adicional al hígado.
La pérdida de la circulación inicia el proceso de lesión renal isquémica.[131] Esto provoca daño endotelial, que propaga aún más la lesión mediante los mecanismos de deterioro de la regulación vascular, infiltración de los mediadores de inflamación y un estado procoagulante; esto se denomina fase de “extensión” de la NTA isquémica.[132]
El manejo de la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica se realiza mediante tratamiento de soporte. El mantenimiento de la estabilidad hemodinámica, la optimización de la volemia, evitar los nefrotóxicos y la posible hemodiálisis son los pilares del tratamiento.
La mediana de tiempo hasta la recurrencia es de 20 semanas a partir del evento centinela.[133] En un estudio de 234 pacientes con paro cardíaco repentino fuera del hospital debido a fibrilación ventricular (FV), casi el 40% de los pacientes desarrollaron FV recurrente o murieron.[133] El hecho de que el riesgo de muerte de los sobrevivientes varíe depende de si el paro cardíaco repentino se debió a un evento cardiovascular importante o no.[134]
El tratamiento de la arteriopatía coronaria (AC) subyacente, las alteraciones electrolíticas u otras causas es útil para disminuir el riesgo de que se repita el paro cardíaco. El uso sensato de los desfibriladores cardioversores implantables en pacientes seleccionados es de suma importancia.[7]
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