Etiología
Paro cardíaco repentino es el término utilizado para describir el resultado final de cuatro arritmias cardíacas diferentes: taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV), actividad eléctrica sin pulso (PEA) y asistolia. Cada uno de estos ritmos puede presentarse en situaciones clínicas diferentes, aunque la TV y la FV son las causas de paro cardíaco repentino más comunes.[9]
El paro cardíaco es el resultado de muchos procesos patológicos; una declaración de consenso del Comité de Enlace Internacional sobre Reanimación recomienda la categorización de eventos con causas clínicas o causas externas (ahogamiento, traumatismo, asfixia, electrocución y sobredosis de drogas).[10] En un registro sueco de 70,846 paros cardíacos extrahospitalarios (OHCA) entre 1992 y 2014, el 92% de los casos tuvieron causas clínicas. El traumatismo fue la causa más frecuente de etiología no médica (26%).[11]
En general, las principales causas subyacentes del paro cardíaco son la cardiopatía isquémica (62.2%), la enfermedad cardiovascular no especificada (12.1%) y la cardiomiopatía/disritmias (9.3%).[12] Entre los pacientes con OHCA que fueron reanimados y hospitalizados entre 2012 y 2016, el síndrome coronario agudo y otras causas cardíacas representaron la mayor proporción de casos. Entre los pacientes con paros cardíacos hospitalarios, la insuficiencia respiratoria fue la causa más frecuente.[13] Las causas de la muerte súbita cardíaca varían según la edad, con una mayor incidencia de miocardiopatías, disritmias, miocarditis y alteraciones coronarias en las personas más jóvenes, y más cardiopatías estructurales crónicas en las personas de edad avanzada.[7] Entre las personas de ≤18 años, el 39% de los paros cardíacos repentinos están relacionados con el deporte.[14]
Los paros cardíacos por TV y FV suelen ser la causa de cardiopatía isquémica y de isquemia miocárdica.[12] También pueden presentarse en el contexto de disfunción ventricular izquierda no isquémica, latidos ventriculares prematuros (fenómeno R sobre T), intervalo QT prolongado secundario a medicamentos, alteraciones electrolíticas, síndromes familiares de alteraciones en la conducción (trastornos en los canales iónicos cardíacos), otras cardiomiopatías e intoxicaciones por drogas (p. ej., cocaína).[15][16][17]
Las causas de AESP más comunes son isquemia miocárdica/infarto, hipovolemia, hipoxia y embolia pulmonar.[18]
Entre otras posibles causas de paro cardíaco, que requieren tratamiento de emergencia, se incluyen hipoxia, hipovolemia, hiper o hipopotasemia, exceso de iones de hidrógeno (acidosis), hipotermia, hipo o hiperglucemia, traumatismo, neumotórax a tensión, trombo (embolia pulmonar, infarto del miocardio [IM]), toxinas y taponamiento cardíaco.[19]
Fisiopatología
En la taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV), la isquemia miocárdica aguda provoca cambios en la concentración de muchos componentes del medio intracelular y extracelular (p. ej., el pH, los electrolitos y el trifosfato de adenosina) A su vez, estos cambios son la base de la formación de impulsos patogénicos y la propagación de la arritmia.[20] En los pacientes con áreas de cicatrización miocárdica, el mecanismo de la arritmia probablemente será un circuito de reentrada generado por miofibrillas sobrevivientes en las áreas de fibrosis.[21] Determinados estudios de cardiomiopatía dilatada no isquémica han demostrado que el mecanismo de la arritmia no es la reentrada, sino más probablemente el inicio de la FV/TV a partir de posdespolarizaciones tempranas o tardías en el contexto de una duración prolongada del potencial de acción, que a su vez se debe a la alteración de la función de varios canales iónicos.[22]
Otra causa de FV/TV es el síndrome del segmento QT largo (SQTL) congénito, un trastorno de conducción hereditario. En los diferentes subtipos de la enfermedad, se observan varias mutaciones de los canales iónicos, pero el resultado final es la despolarización y repolarización desordenada, que prolonga la duración del potencial de acción y, por lo tanto, del intervalo QT.[23] En estos pacientes, los eventos suelen producirse ante un incremento simpático, aunque los desencadenantes específicos varían según el subtipo mutacional.[21] Los fármacos involucrados en el SQTL adquirido también provocan alteraciones en los canales iónicos que conducen a problemas en la despolarización/repolarización y pueden descubrir mutaciones vinculadas al SQTL que, de otra forma, pasarían inadvertidas.[24] Entre los fármacos responsables se encuentran los antiarrítmicos de clase IA (p.ej. procainamida) y los antiarrítmicos de clase III (p.ej. amiodarona, los antibióticos macrólidos, la pentamidina, los antipalúdicos, los antipsicóticos, el trióxido de arsénico y la metadona.[25]
La actividad eléctrica sin pulso se define como la presencia de despolarización eléctrica organizada del miocardio sin las contracciones miocárdicas adecuadas y, por lo tanto, con una circulación inadecuada. El mecanismo de este desorden es la pérdida de la fuerza contráctil a pesar de la estimulación eléctrica normal, que se puede deber a una disminución de la precarga, un aumento de la poscarga o cambios intrínsecos del miocardio (p. ej., isquemia y cambios en las concentraciones iónicas) que disminuyen el inotropismo.[26]
Clasificación
Algoritmo de soporte vital cardiovascular avanzado para paro sin pulso[1]
El paro cardíaco se aborda como una dicotomía de lo siguiente:
Ritmos que se pueden tratar con choque eléctrico (taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular).
Ritmos que no se pueden tratar con choque eléctrico (actividad eléctrica sin pulso y asistolia).
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