Etiología
Los cambios cerebrovasculares inducidos por hipertensión de larga duración representan la gran mayoría de las hemorragias intracerebrales primarias.[13]
Angiopatía amiloide cerebral (AAC)
Representa un número significativo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos primarios, específicamente en personas de edad avanzada. La prevalencia sigue siendo baja en las personas menores de 55 años.[14] La AAC resulta del depósito de beta-amiloides en las paredes de las arterias pequeñas y medianas que se encuentran en la corteza cerebral (leptomeninges suprayacentes) y en el cerebelo.[15] Los casos hereditarios raros pueden deberse a mutaciones genéticas en la cistatina C, la proteína precursora del amiloide o la transtiretina.[16]
El depósito de amiloide en los vasos sanguíneos causa daños en la arquitectura vascular, necrosis fibrinoide y división de la pared de los vasos, con las consiguientes microaspiraciones derivadas de la acumulación perivascular de macrófagos cargados de hemosiderina. Estos microsangrados cerebrales solo son visibles en los estudios por imágenes mediante resonancia magnética y son el resultado de la extravasación de eritrocitos de pequeños vasos sanguíneos. Está bien establecido que los pacientes con alelo de apolipoproteína (Apo) E4 presentan un mayor riesgo de AAC en comparación con aquellos que carecen del alelo. Los pacientes que son heterocigotos de ApoE4 presentan un mayor riesgo de una forma más grave de AAC que aquellos que no tienen el alelo ApoE4; la probabilidad de una forma extrema de AAC es aún mayor en los homocigotos.[14]
La presencia de ApoE2 también se ha correlacionado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico en las personas con AAC. Por lo general, las microhemorragias cerebrales en la AAC se localizan en las regiones corticales y subcorticales del parénquima cerebral; por lo tanto, la AAC es una de las principales causas de la hemorragia lobar, pero no es una causa de la hemorragia en otras ubicaciones intracraneales.[14]
Hipertensión
Puede causar una hemorragia en cualquier lugar intracraneal. La hipertensión crónica también puede provocar microhemorragias cerebrales causadas por pequeños vasos sanguíneos dañados, sin embargo, éstos se encuentran normalmente dentro de las estructuras cerebrales más profundas.[13] Se cree que la presencia y cantidad de microhemorragias cerebrales es un marcador de la gravedad de la enfermedad subyacente de los vasos sanguíneos pequeños.[17]
Hemorragia asociada a la anticoagulación
Considerada por la mayoría de los expertos como una forma de hemorragia intracerebral primaria.
Hemorragia intracerebral secundaria
Surge de una malformación vascular identificable o como una complicación de otras enfermedades médicas o neurológicas que alteran la coagulación o promueven la ruptura vascular. Las etiologías incluyen:
Infarto cerebral o tumor cerebral con hemorragia en el tejido enfermo.
Fármacos simpaticomiméticos de abuso. La cocaína y las anfetaminas comparten características farmacológicas y efectos fisiológicos, pero la anfetamina tiene efectos sistémicos más sostenidos debido a su mayor vida media. Sus efectos simpaticomiméticos causan aumentos transitorios de la presión sanguínea, tanto sistólica, como diastólica que pueden provocar daños vasculares debido a la patogénesis de la arteriosclerosis, la debilidad arterial y la hemorragia intracraneal. No hay asociación entre una vía de administración particular (es decir, oral, inhalación o inyección) y la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico. El uso de la anfetamina se asocia con un riesgo mucho mayor de sufrir un accidente cerebrovascular hemorrágico en las personas de 18 a 44 años de edad. Aproximadamente, el 80% de los accidentes cerebrovasculares relacionados con la anfetamina son hemorrágicos.
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV) son un tipo poco frecuente de lesión vascular congénita que se pueden presentar con hemorragia intracerebral espontánea (58%), convulsiones de inicio reciente (34%) o cefalea (8%). Están presentes en el 0.1% de la población y tienden a ser hallazgos incidentales después de que se hayan tomado neuroimágenes para otras afecciones neurológicas. Existe una mayor prevalencia de MAV cerebrales asociadas a la telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH); la neuroimagen que muestra más de una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral es altamente predictiva de una THH. Las MAV son conexiones directas entre las arterias y las venas sin un lecho capilar intermedio. La conexión arteriovenosa de alto flujo potencia los fenómenos relacionados con el flujo, como las fuerzas de cizallamiento que pueden dar lugar a la arterialización de la extremidad venosa, el fenómeno de robo vascular e incluso el desarrollo de aneurismas dentro de la MAV. En general, la hemorragia intracraneal debida a una MAV tiene una evolución natural más benigna que la hemorragia intracraneal primaria. El riesgo anual de hemorragia intracraneal debida a una malformación arteriovenosa (MAV) intacta es del 1.3%, mientras que el riesgo anual de sangrado tras una MAV rota es del 4.8%. Por lo tanto, el riesgo más importante de hemorragia intracerebral de una MAV cerebral es una ruptura inicial de la MAV cerebral.[18]
Fisiopatología
La hemorragia intracerebral resulta de una ruptura vascular con sangrado en el parénquima cerebral, lo que da lugar a una lesión mecánica primaria en el tejido cerebral. El hematoma en expansión puede cizallar otras arterias vecinas, provocando sangrado adicional y expansión del hematoma, lo que puede llevar a lesiones secundarias debido al efecto de masa, aumento de la presión intracraneal, reducción de la perfusión cerebral, lesiones isquémicas secundarias e incluso hernias cerebrales.[19]
Es frecuente que se produzca un crecimiento significativo del hematoma (aumento del 30% al 40%) durante varias horas después de la presentación en aquellas personas que acuden a consulta dentro de las 3 a 4 horas del inicio de los síntomas.[20] El período del sangrado puede ser incluso más prolongado en pacientes anticoagulados. Por lo tanto, detener el crecimiento del hematoma es un objetivo clave en los tratamientos médicos o quirúrgicos.[21] Como consecuencia del crecimiento del hematoma, la hemorragia puede entrar en el espacio subaracnoideo o en el espacio intraventricular.
El papel de las metaloproteinasas de matriz (PMM) en la génesis de la neuroinflamación y el crecimiento de los hematomas está siendo ampliamente investigado. Las PMM son proenzimas inactivas que, cuando se activan, participan en la degradación de la matriz extracelular de la membrana basal del cerebro y de la barrera hematoencefálica. Las concentraciones de PMM-9 aumentan rápidamente en la neuroinflamación, y hay algunas evidencias de que los niveles crecientes de PMM-9 están asociados con la expansión de los hematomas y el aumento de los déficits neurológicos.[22][23][24]
La mortalidad aumenta ante la presencia de una hemorragia intraventricular, en parte debido al mayor riesgo asociado de hidrocefalia comunicante o no comunicante.[25] La mortalidad causada por la hemorragia intracerebral es alta y puede ser el resultado de la destrucción directa de áreas cerebrales críticas, la compresión de las áreas cerebrales críticas que producen los hematomas adyacentes o un paro circulatorio cerebral que resulta de un aumento general de la presión intracraneal.
Clasificación
Etiología de la hemorragia intracerebral[1]
Espontánea primaria
Idiopática (sin malformaciones vasculares o enfermedades asociadas identificables).
Anticoagulación.
Secundaria
Una malformación vascular identificable.
Enfermedades médicas o neurológicas que alteran la coagulación o promueven la ruptura vascular (p. ej., infarto o tumor cerebral, abuso de simpaticomiméticos, neoplasia maligna hematológica).
Ubicación de la hemorragia intracerebral[2]
Es útil para subdividir la hemorragia intracerebral según la ubicación, porque las etiologías y los pronósticos varían según el sitio.
Lobar: se produce en la corteza o en la sustancia blanca subcortical de los hemisferios cerebrales.
Hemisférica profunda: se produce en las estructuras supratentoriales de la sustancia gris profunda, con mayor frecuencia en el putamen y en el núcleo talámico.
Troncoencefálica: se produce con mayor frecuencia en la protuberancia.
Cerebelosa: se produce con mayor frecuencia en el núcleo dentado.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad