Etiología

La causa subyacente no se comprende completamente. Los factores que afectan a la respuesta inflamatoria/inmunitaria o que provocan una disfunción vascular parecen ser importantes. La exposición climática más importante es la luz solar, que afecta a ambos.[10][11]

También hay evidencias de que la barrera cutánea está deteriorada en las personas con rosácea.[11][12]

Un estudio de gemelos encontró que la contribución genética a la rosácea era del 46%.[13]

Los factores o desencadenantes que pueden precipitar su inicio son:[1][13][14][15][16]

  • Exposición al sol/ultravioleta

  • Calor, frío o viento

  • Humedad, calefacción interior, baños calientes, bebidas calientes

  • Ejercicio intenso

  • Consumo de alcohol

  • Comidas picantes

  • Estrés emocional

  • Algunos productos de cuidado de la piel y de aseo (p. ej., los que contienen mentol, alcanfor o lauril sulfato de sodio)

  • Algunos medicamentos

  • Afecciones médicas que provocan sofocos

  • Algunas frutas y verduras, o ciertos productos lácteos.

Aparentemente, se produce una respuesta vasodilatadora exagerada al aumento de la temperatura, y el enrojecimiento puede agravarse fácilmente por bebidas calientes, y baños o duchas calientes.[10]

La inflamación general puede ser inducida por medicamentos (p. ej., amiodarona; corticosteroides nasales y, paradójicamente, corticosteroides tópicos), alimentos picantes o microorganismos (p. ej., Helicobacter pylori, ácaro demodex).[17][18][19]

Fisiopatología

Siguen existiendo lagunas en los conocimientos científicos que subyacen a la fisiopatología de la rosácea.[20] Las vías que conducen al desarrollo de la rosácea no se conocen bien.

Alteraciones en la respuesta inmunitaria

Los síntomas los puede causar o exacerbar la desregulación de las respuestas inmunitarias innatas.[10][21]

  • Se ha informado que la catelicidina LL-37 induce la inflamación de la piel mediante la activación del inflamasoma NLRP3 in vitro y en ratones.[22][23] El número de mastocitos está aumentado en la dermis de los pacientes con rosácea y se ha demostrado en un modelo de ratón que son mediadores clave de la inflamación cutánea iniciada por la catelicidina.[24]

  • Se ha observado una mayor expresión del receptor tipo Toll 2 (TLR2) en la epidermis de los pacientes con rosácea, pero no en otros trastornos inflamatorios de la piel como la dermatitis atópica o la psoriasis.[23][25]

El sistema inmunitario adaptativo también puede desempeñar un papel en la rosácea.[26] Un estudio mostró la activación de la vía T-helper (Th) 1/Th17 en pacientes con rosácea.[27]

Reacciones inflamatorias a los microorganismos

Entre los microorganismos asociados al desarrollo de la rosácea se encuentran el Helicobacter pylori, el Demodex folliculorum, el Staphylococcus epidermidis y la Chlamydia pneumoniae; sin embargo, los estudios no son concluyentes.[19][28][29][30]

Disfunción vascular

Los episodios de rubor son muy frecuentes en las personas con rosácea, lo que sugiere que la hiperreactividad vascular y el aumento del flujo sanguíneo pueden contribuir a la patogénesis.[10] Los estudios han demostrado un aumento medible del flujo sanguíneo en las lesiones de la piel.[31][32]

Exposición ultravioleta

La exposición a la luz ultravioleta (UV) puede provocar inflamación, neoangiogénesis, telangiectasia y fibrosis.[11] La radiación UV puede ser la causa de anomalías en la respuesta inmunitaria a través de múltiples mecanismos (p. ej., la activación del receptor tipo Toll 2 [TLR-2]; la producción de especies reactivas de oxígeno; y la liberación de la catelicidina LL-37 debido al daño de los queratinocitos).[33][34]

Genética

Un estudio de cohorte de gemelos fraternos concluyó que la contribución genética a la rosácea era del 46%.[13] Un estudio de asociación de todo el genoma identificó dos polimorfismos significativos de un solo nucleótido (rs763035 y rs111314066) y tres alelos del antígeno leucocitario humano (HLA) (HLA-DRB1*, HLA-DQB1* y HLA-DQA1*), que concuerdan con la importancia de la respuesta inflamatoria en la patogénesis de la rosácea.[35] Un estudio de casos y controles encontró que el polimorfismo +405C/G del gen del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) aumentaba el riesgo de padecer rosácea.[36]

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