Etiologia
A etiologia é multifatorial e está relacionada com a interrupção da motilidade normal do intestino. Os fatores predisponentes incluem:
Desequilíbrio eletrolítico
Liberação de agentes inflamatórios
Desregulação dos estímulos simpáticos e parassimpáticos no trato gastrointestinal
Compostos exógenos, tais como analgésicos e anestésicos.
Os fatores predisponentes têm maior probabilidade de ocorrer após uma cirurgia gastrointestinal, mas podem ocorrer também com:
Cirurgia não abdominal (torácica, cardíaca ou de membro)[18][19]
Outras patologias retroperitoneais, como distúrbios aórticos ou urinários[3]
Doença aguda ou sistêmica (por exemplo, infarto do miocárdio [IAM], colecistite aguda, pancreatite, peritonite, sepse)
Agentes farmacológicos (por exemplo, opioides, anticolinérgicos)
Trauma de múltiplos órgãos
Fisiopatologia
A motilidade gastrointestinal é controlada por fatores neurogênicos, hormonais e inflamatórios.[20] Durante o período pós-operatório, os níveis de catecolaminas são maiores que o normal, e acredita-se que isso contribui para a diminuição da motilidade gastrointestinal. Isso ocorre também com outras afecções não cirúrgicas, como doenças sistêmicas, sepse e trauma. A motilidade gastrointestinal é inibida pelo óxido nítrico, pelo peptídeo intestinal vasoativo, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e substância P.[3][21] Estudos em animais demonstraram que os antagonistas destas substâncias podem melhorar o íleo paralítico pós-operatório, embora isto não tenha sido comprovado em humanos.
Além disso, os níveis dos fatores de liberação de corticotropina aumentam como parte da resposta ao estresse, causando um atraso no esvaziamento gástrico. Os macrófagos situados na parede do intestino são ativados pela manipulação intestinal e secretam diversas substâncias (óxido nítrico, prostaglandinas, ciclo-oxigenase-2 [COX-2], interleucina-6, fator de necrose tumoral alfa) que contribuem para a diminuição da motilidade do trato gastrointestinal.[21][22]
Classificação
Classificação de acordo com o tipo de íleo paralítico
Íleo paralítico pós-operatório
Desaceleração normal da motilidade intestinal em resposta ao trauma da cirurgia. Geralmente ocorre após uma cirurgia gastrointestinal, mas também pode estar associada a cirurgias não abdominais.
A motilidade gástrica é recuperada antes, seguida pela motilidade do intestino delgado (em 24-48 horas) e pela motilidade do cólon (em cerca de 48-72 horas).[2]
O íleo pós-operatório prolongado é definido como dois ou mais dos seguintes sintomas ocorrendo no, ou após o, 4º dia pós-operatório sem resolução prévia do íleo paralítico pós-operatório: vômito, distensão abdominal, incapacidade de tolerar alimentação oral, ausência de flatos.[3][4] As definições na literatura para o retorno da função intestinal após uma cirurgia gastrointestinal são muito variadas, sendo a medida de desfecho mais comumente relatada o “tempo até a eliminação de flatos”.[5]
Íleo paralítico com doença sistêmica
Paralisia da motilidade intestinal que acompanha certas doenças agudas, como infarto do miocárdio (IAM), pancreatite aguda, sepse e distúrbios gastrointestinais.
Íleo paralítico por narcóticos
Desaceleração da motilidade intestinal associada ao uso de narcóticos, supostamente causada pela ação dos opioides sobre os receptores mu.[3]
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