Etiologia
O coronavírus de síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) recém-reconhecido foi identificado como o provável agente causador de SARS.[3][5] O SARS-CoV é um vírus de ácido ribonucleico (RNA) envelopado, de cadeia positiva, da família Coronaviridae. Os coronavírus humanos como o OC43 e o 229E foram definitivamente associados à doença do trato respiratório superior, ao passo que os agentes NL63 e HKU1 foram reconhecidos como causas comuns de infecções respiratórias adquiridas na comunidade.
A origem do SARS-CoV ainda está sendo investigada. O fato de vírus semelhantes ao SARS terem sido identificados em diversos animais diferentes suporta a hipótese do SARS-CoV ter sido transmitido primeiro para os humanos a partir de animais selvagens usados como alimento, com subsequente transmissão entre pessoas.[6] Além disso, a evidência genotípica sugere que o SARS-CoV evoluiu de uma pressão seletiva positiva atuando em vírus animais semelhantes ao SARS, finalmente causando o surgimento do genótipo do SARS-CoV responsável pela pandemia de 2002-2003. Enquanto existem reservatórios animais de vírus semelhantes ao da SARS, não foram encontrados reservatórios animais ou humanos do SARS-CoV. Os laboratórios de pesquisa são reconhecidos como os únicos reservatórios de SARS-CoV, destacando a importância da biossegurança. Achados de que morcegos-ferradura são o reservatório natural de um CoV semelhante ao SARS e que gatos civetas são o hospedeiro amplificador explicam como esses animais podem servir de fonte e foco de amplificação para novas infecções.[7][8]
Fisiopatologia
O coronavírus de síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) é transmitido principalmente por gotículas respiratórias, entrando no corpo humano através da mucosa do trato respiratório e causando viremia. A enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2) foi identificada como um receptor funcional para o SARS-CoV.[9] O período de incubação é de 2 a 10 dias, e o risco de transmissão é maior durante a segunda semana da doença, o que possui correlação com o tempo do pico da carga viral.[10][11] A possibilidade de transmissão por fômites e transmissão pelo ar não pode ser excluída, embora o papel da disseminação fecal-oral ou fecal-respiratória pareça ser de menor importância.[12] Embora se espere que cada caso de SARS infecte de 2 a 4 pessoas, acredita-se que, na pandemia de 2002-2003, um pequeno número de indivíduos infectados tenha sido responsável por um número desproporcional de transmissões nos chamados "eventos de superdisseminação", e que foi através desse mecanismo que o surto de SARS se disseminou globalmente.[13][14][15]
Existem 3 fases na evolução da doença: replicação viral, pneumonite inflamatória e fibrose pulmonar.[16] Os achados patológicos dos pulmões incluem danos alveolares difusos, descamação dos pneumócitos, formação de membrana hialina e infiltrados inflamatórios.[17] Quanto maior a evolução da doença, mais extensa a organização fibrosa do tecido pulmonar.
A deterioração clínica em alguns pacientes durante a terceira semana da doença, apesar da queda na carga viral, sugere que a desregulação imune pode ter um papel importante.[18][19] Além disso, o haplótipo HLA-B*4601 (antígeno leucocitário humano B*4601) foi associado à gravidade da infecção por SARS, sugerindo a existência de uma predisposição genética.[20]
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