Estima-se que a incidência de todas as diferenças do desenvolvimento sexual (DDS) seja de 1.7%, mas isso inclui condições que, geralmente, não se manifestam com genitália atípica no nascimento, como a síndrome de Turner, a síndrome de Klinefelter e a síndrome da insensibilidade completa a androgênios.[4]Blackless M, Charuvastra A, Derryck A, et al. How sexually dimorphic are we?: review and synthesis. Am J Hum Biol. 2000 Mar;12(2):151-166.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11534012?tool=bestpractice.com
A prevalência de genitália atípica no nascimento pode ser de até 1 em 300 nascimentos; no entanto, o parecer de um especialista é necessário em cerca de 1 em cada 3000 nascimentos, e a atribuição sexual é protelada em 1 em 11,000 nascimentos.[5]Ahmed SF, Dobbie R, Finlayson AR, et al. Prevalence of hypospadias and other genital anomalies among singleton births, 1988-1997, in Scotland. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004 Mar;89(2):F149-51.
https://www.doi.org/10.1136/adc.2002.024034
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14977900?tool=bestpractice.com
[6]Rodie ME, Ali SR, Jayasena A, et al. A nationwide study of the prevalence and initial management of atypical genitalia in the newborn in Scotland. Sex Dev. 2022;16(1):11-8.
https://www.doi.org/10.1159/000517327
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34352789?tool=bestpractice.com
Em meninos com genitália atípica, anormalidades cromossômicas foram relatadas como presentes em aproximadamente 3% daqueles com criptorquidia isolada, 7% com hipospádia e 13% daqueles com criptorquidia e hipospádia.[7]Moreno-Garcia M, Miranda EB. Chromosomal anomalies in cryptorchidism and hypospadias. J Urol. 2002 Nov;168(5):2170-2; discussion 2172.
https://www.doi.org/10.1097/01.ju.0000029562.62482.74
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12394752?tool=bestpractice.com
[8]Ahmed SF, Achermann J, Alderson J, et al. Society for Endocrinology UK Guidance on the initial evaluation of a suspected difference or disorder of sex development (Revised 2021). Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Dec;95(6):818-40.
https://www.doi.org/10.1111/cen.14528
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34031907?tool=bestpractice.com
A incidência de DDS 46,XX é estimada em 1 em 20,000 nascidos vivos do sexo masculino.[9]Morel Y, Rey R, Teinturier C, et al. Aetiological diagnosis of male sex ambiguity: a collaborative study. Eur J Pediatr. 2002 Jan;161(1):49-59.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11808880?tool=bestpractice.com
Em uma revisão de distúrbios do desenvolvimento gonadal entre pacientes com genitália atípica ou puberdade tardia, 52% dos pacientes tinham DDS 46,XY, 35% tinham DDS 46,XX e 14% tinham um distúrbio do desenvolvimento gonadal.[10]Siklar Z, Berberoglu M, Adiyaman P, et al. Disorders of gonadal development: a broad clinical, cytogenetic and histopathologic spectrum. Pediatr Endocrinol Rev. 2007 Mar;4(3):210-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551482?tool=bestpractice.com
No geral, em pacientes com DDS 46,XY sem nenhuma anormalidade evidente de esteroidogênese, um diagnóstico genético é estabelecido em menos de 50% dos pacientes.[8]Ahmed SF, Achermann J, Alderson J, et al. Society for Endocrinology UK Guidance on the initial evaluation of a suspected difference or disorder of sex development (Revised 2021). Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Dec;95(6):818-40.
https://www.doi.org/10.1111/cen.14528
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34031907?tool=bestpractice.com
Isso contrasta com o DDS 46,XX, no qual a hiperplasia adrenal congênita clássica é responsável por mais de 95% dos casos.