O prognóstico do paciente é ideal quando há um diagnóstico rápido e o tratamento é iniciado o mais rápido possível. Comprometimento neurológico ou cardíaco na apresentação, necessidade de intubação e idade avançada são sinais de prognóstico desfavorável.[1]Scully M, Cataland S, Coppo P, et al. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J Thromb Haemost. 2017 Feb;15(2):312-22.
https://www.doi.org/10.1111/jth.13571
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27868334?tool=bestpractice.com
A raça também tem impacto sobre o prognóstico; indivíduos não brancos apresentam aumento do risco de exacerbação ou recidiva, mas mortalidade reduzida.[1]Scully M, Cataland S, Coppo P, et al. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J Thromb Haemost. 2017 Feb;15(2):312-22.
https://www.doi.org/10.1111/jth.13571
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27868334?tool=bestpractice.com
Com o uso da plasmaférese, a mortalidade caiu de >90% para um valor entre 10% e 30%. Aproximadamente 90% dos pacientes responderão à plasmaférese dentro de 3 semanas; a maioria responde dentro de 10 dias. Embora não seja possível prever quem apresentará resposta, aqueles sem deficiência grave da enzima de clivagem do fator de von Willebrand (ADAMTS-13) e sem evidências de inibidores da ADAMTS-13 parecem ter maior probabilidade de apresentar respostas transitórias ou incompletas à terapia.[72]Mori Y, Wada H, Gabazza EC, et al. Predicting response to plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura with measurement of vWF-cleaving protease activity. Transfusion. 2002;42:572-580.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12084165?tool=bestpractice.com
Outros exames laboratoriais (por exemplo, contagem plaquetária) não são preditivos, mas a doença refratária está associada ao prognóstico desfavorável.[1]Scully M, Cataland S, Coppo P, et al. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J Thromb Haemost. 2017 Feb;15(2):312-22.
https://www.doi.org/10.1111/jth.13571
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27868334?tool=bestpractice.com
Aqueles com deficiência grave da enzima ADAMTS-13 têm maior probabilidade de apresentar uma evolução com recidiva.[1]Scully M, Cataland S, Coppo P, et al. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J Thromb Haemost. 2017 Feb;15(2):312-22.
https://www.doi.org/10.1111/jth.13571
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27868334?tool=bestpractice.com
[73]Zheng XL, Kaufman RM, Goodnough LT, et al. Effect of plasma exchange on plasma ADAMTS13 metalloprotease activity, inhibitor level, and clinical outcome in patients with idiopathic and nonidiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood. 2004;103:4043-4049.
http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/103/11/4043.full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14982878?tool=bestpractice.com
[74]Coppo P, Wolf M, Veyradier A, et al. Prognostic value of inhibitory anti-ADAMTS13 antibodies in adult-acquired thrombotic thrombocytopenic purpura. Br J Haematol. 2006;132:66.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16371021?tool=bestpractice.com