Etiologia
A exposição crônica aos raios ultravioleta (UV), principalmente o ultravioleta do tipo B (UVB) (290 a 320 nanômetros), é um fator etiológico fundamental, resultando em danos ao ácido desoxirribonucleico (DNA) dos ceratinócitos, e tem sido implicada na carcinogênese de pele.[23][24]
Estudos em animais demonstraram que um aumento na atividade da telomerase prolonga a expectativa de vida celular, atrasando a apoptose de células com o DNA mutante. As mutações do gene supressor tumoral p53 permitem a replicação contínua e o acúmulo de ceratinócitos mutantes com DNA danificado irreparavelmente.[25][26][27][28]
Outros fatores incluem a exposição crônica a raios ultravioletas do tipo A (UVA), raios X, radioisótopos, arsênico e papilomavírus humano (particularmente em pacientes imunocomprometidos e transplantados de órgãos e em pacientes com epidermodisplasia verruciforme).[29]
Fisiopatologia
A radiação ultravioleta do tipo B (UVB) provoca a formação de dímeros de timidina no ácido desoxirribonucleico (DNA) dos ceratinócitos. Normalmente, um processo de reparação, induzido pelo gene p53, ocorre durante um período de suspensão celular na fase G1.[27][30][31]
As células com danos excessivos são normalmente eliminadas por meio do processo de morte programado induzido pelo p53 (apoptose). Entretanto, a exposição crônica ao UVB visa especificamente o gene p53, localizado no cromossomo 17p132, além de provocar mutações. Essa mutação leva à perpetuação e expansão clonal de ceratinócitos com DNA danificado, causando a formação de ceratoses actínicas (CAs).[27][30][31]
À medida que as CAs evoluem para carcinoma de células escamosas, os ceratinócitos com DNA danificado diminuem a expressão de Fas para evitar serem mortos pelas células T e aumentam a expressão de FasL para induzir a apoptose das células T.[32]
Há também uma supressão das proteínas de sinalização, como o fator gênico 3 estimulado por interferona I (ISGF-3), que são importantes reguladores da proliferação e diferenciação celular. Essa ação causa supressão do interferon alfa; portanto, diminui a capacidade de controlar a proliferação de ceratinócitos.[33][34][35]
Classificação
Classificação clínica[1][2][3][4]
Regular: 1 ou múltiplas máculas ou pápulas cor da pele, amareladas ou eritematosas, escamosas e ásperas, pouco definidas, de forma irregular, 1 a 5 mm de diâmetro.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ceratose actínica regularDo acervo do Departamento de Dermatologia e Cirurgia Cutânea, University of Miami Miller School of Medicine [Citation ends].
Hiperceratótica: 1 ou múltiplas máculas ou pápulas cor da pele, amareladas ou eritematosas, escamosas e ásperas, com superfície hiperceratótica, pouco definidas, de forma irregular, 1 a 5 mm de diâmetro.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ceratose actínica hiperceratóticaDo acervo do Departamento de Dermatologia e Cirurgia Cutânea, University of Miami Miller School of Medicine [Citation ends].
Pigmentada: mácula bem-definida, marrom escamosa ou placa semelhante a um lentigo solar e, às vezes, se assemelha à ceratose seborreica, nevo melanocítico ou um melanoma maligno precoce (ceratoses actínicas [CAs] pigmentadas disseminadas).[5] Um estudo clínico, dermatoscópico e histopatológico revelou que até 83% das CAs pigmentadas estavam adjacentes ou misturadas com uma lesão pigmentada separada, o que representa uma colisão entre uma CA não pigmentada e a lesão pigmentada. As lesões pigmentadas mais comuns eram lentigo solar (72%), ceratose seborreica (11%), melanoma in situ (2%) e ceratose tipo líquen plano (1%).[6]
Verrucosa: pápula tipo verruga, elevada, papilomatosa, cor da pele.
Atrófica: placas com escamas bem leves sobre pele brilhante muito fina.
Tipo líquen plano (liquenoide): poucas ou várias pápulas violáceas, bem-definidas, com linhas brancas finas na superfície.
Queilite actínica: asperezas avermelhadas escamosas com induração, fissuras e ulceração do lábio inferior às comissuras.[3]
Corno cutâneo: protuberância hipertrófica em forma cônica que cresce a partir da superfície da pele, com CAs subjacentes em 19% a 37% dos casos.[7][8]
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