Etiologia
Estudos epidemiológicos demonstraram que o aumento da idade, história familiar e tabagismo atual são fortes fatores de risco para DMRI.[9] Outros fatores de risco identificados incluem história de doença cardiovascular, alto índice de massa corporal, cirurgia de catarata prévia, hipertensão e baixa ingestão alimentar de vitaminas (A, C e E), ácidos graxos ômega-3, luteína e zinco.[9][10] Um estudo mostrou que pessoas com dieta tipo ocidental apresentaram risco mais elevado de DMRI que aqueles com dieta tipo oriental.[11] Outro estudo revelou que a ingestão de carnes vermelhas está associada a um aumento do risco de DMRI tardia; por outro lado, descobriu-se que a ingestão de frutas é protetora.[12]
Estudos genéticos identificaram uma série de polimorfismos que predispõem à DMRI. Os polimorfismos nos genes, ou próximos a eles, que codificam os componentes da via alternativa do complemento, especialmente o FHC (fator H do complemento), apresentam o maior efeito sobre o risco. Também existe um locus de susceptibilidade muito importante na região ARMS2/HTRA1, e outras inúmeras associações genéticas com efeitos menores foram identificadas.[13] Ao analisar o genótipo, as características clínicas e os fatores de risco conhecidos, hoje é possível prever com precisão razoável a probabilidade de progressão para a DMRI tardia.[14]
Fisiopatologia
O envolvimento da via do complemento e os estudos da patologia da DMRI implicam processos inflamatórios no desenvolvimento da doença.[15] Além disso, existem evidências claras de que o estresse oxidativo desempenha um importante papel.[16] No entanto, o papel preciso desses processos na iniciação e progressão da condição permanece obscuro. O acúmulo de ferro, que é um fator desencadeante conhecido do estresse oxidativo, dentro das células do epitélio pigmentar da retina (EPR) poderá estar envolvido no dano celular.[17]
A deposição de material extracelular ao longo do aspecto interno da membrana de Bruch, a membrana que separa o EPR da coroide, desempenha um papel central. Esse acúmulo de material altera a permeabilidade da membrana de Bruch, resultando no fornecimento reduzido de nutrientes às células do EPR e em estresse metabólico secundário.[18]
Acredita-se que o estresse metabólico cause dano celular no EPR e perda secundária de fotorreceptores adjacentes e da camada coriocapilar, resultando em atrofia geográfica.[19]
A isquemia do EPR pode causar produção elevada de fator de crescimento endotelial vascular pelas células do EPR, o que é o principal estímulo para a neovascularização da camada coriocapilar. Os vasos neovasculares da coroide rompem a membrana de Bruch e têm tendência a vazar, causando acúmulo de fluido sub-retiniano e intrarretiniano.
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