História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
idade avançada
A deficiência de vitamina D é comumente causada por ingestão alimentar diminuída, absorção intestinal baixa e exposição limitada à luz solar. Além disso, a capacidade da pele de sintetizar vitamina D diminui com a idade.[51]
dietas deficientes em vitamina D e cálcio
Dietas pobres em alimentos que contêm vitamina D e cálcio e alimentos fortificados com vitamina D podem causar deficiência de vitamina D e cálcio e risco subsequente de osteomalácia ou raquitismo.
O raquitismo nutricional é um problema de saúde mundial pouco reconhecido e pode ser prevenido por meio da ingestão adequada de vitamina D e cálcio, bem como com alimentos fortificados em vitamina D.[35]
ausência de exposição à luz solar
Em países com latitudes extremas (isto é, norte da Europa, China e América do Norte), a produção cutânea de vitamina D praticamente cessa nos meses de inverno.[36] Outros fatores de risco para o comprometimento da síntese dérmica de vitamina D incluem vestimentas modestas e o uso de protetores solares.[37] Pacientes confinados, idosos e/ou incapacitados também estão em alto risco.
fraturas
As fraturas ocorrem até mesmo com trauma leve ou movimento. Qualquer osso pode ser afetado, porém fraturas em ossos longos são mais comuns, incluindo fraturas bilaterais por insuficiência do colo do fêmur.[52]
síndromes de má absorção
A osteomalácia é especialmente comum em pacientes com história de doença celíaca, alcoolismo crônico ou pancreatite crônica.
dor e sensibilidade óssea difusas
A dor óssea é geralmente localizada nos membros inferiores, parte inferior da coluna, costelas e pelve, geralmente nos locais de fraturas. As fraturas podem ocorrer com trauma mínimo.
fraqueza muscular proximal
A fraqueza muscular é caracteristicamente proximal e pode estar associada à perda.[30] Isso pode causar marcha cambaleante e dificuldade para subir escadas.
Incomuns
história familiar de osteomalácia
O raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X é herdado como um distúrbio genético dominante ligado ao cromossomo X. Os raquitismos dependentes de vitamina D dos tipos 1 e 2 são herdados como distúrbios autossômicos recessivos.
marcha cambaleante
Ocorre em pacientes com dor óssea intensa e miopatia proximal.
Outros fatores diagnósticos
comuns
Incomuns
esteatorreia
A esteatorreia é observada em síndromes de má absorção na forma de fezes gordurosas e com odor desagradável.
Fatores de risco
Fortes
deficiência de cálcio e vitamina D na dieta
A ingestão inadequada de cálcio pode estar associada ao raquitismo em ossos em desenvolvimento. Evidências sugerem que é necessária uma ingestão adequada de cálcio para assegurar uma formação esquelética ideal na infância.[31][32]
A má absorção de vitamina D e cálcio é uma das principais causas de osteomalácia nos EUA. A gastrectomia e a doença celíaca são responsáveis por até 66% de todos os casos de osteomalácia relacionados à má absorção alimentar. A osteomalácia ocorre em até um terço dos pacientes após uma gastrectomia e é altamente prevalente após a cirurgia de bypass gástrico.[19][33]
A doença celíaca oculta pode se apresentar inicialmente com osteomalácia.[34]
Deficiência de vitamina D relacionada à cirurgia bariátrica tem sido reconhecida de forma acentuada.[20][21][22][23]
O raquitismo nutricional é um problema de saúde mundial pouco reconhecido e pode ser prevenido por meio da ingestão adequada de vitamina D e cálcio, bem como com alimentos fortificados em vitamina D.[35]
doença renal crônica
Anormalidades na homeostase de fosfato e cálcio e hiperparatireoidismo associado ocorrem com a doença renal crônica resultando em doença renal crônica - distúrbio ósseo e mineral (DRC-DOM) e osteomalácia.
A hiperfosfatemia induz diretamente à hipocalcemia e diminui a eficácia da 1-alfa-hidroxilase nos rins, que diminui os níveis dos metabólitos ativos da vitamina D e, assim, a capacidade do intestino de absorver cálcio. Subsequentemente, o hiperparatireoidismo secundário se desenvolve.
exposição solar limitada
Em países com latitudes extremas (isto é, norte da Europa, China e América do Norte), a produção cutânea de vitamina D praticamente cessa nos meses de inverno.[36]
Outros fatores de risco para o comprometimento da síntese dérmica de vitamina D incluem vestimentas modestas e o uso de protetores solares.[37] Pacientes confinados, idosos e/ou incapacitados também estão em alto risco.
distúrbios hereditários de vitamina D e metabolismo ósseo
Os raquitismos dependentes de vitamina D (tipos 1 e 2) são defeitos congênitos raros do metabolismo da vitamina D que ocorrem independentemente da ingestão adequada de vitamina D. O raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X, a forma mais comum de raquitismo hereditário, é um distúrbio da perda renal de fosfato, que predispõe ao desenvolvimento da osteomalácia.
hipofosfatasia
A hipofosfatasia está associada a desenvolvimento de osteomalácia e doença periodontal grave.[4]
A hipofosfatasia é um erro inato raro do metabolismo, caracterizado pela atividade subnormal da isoenzima da fosfatase alcalina não específica para o tecido.
terapia com anticonvulsivante
O desenvolvimento de raquitismo e osteomalácia é mais comum em pacientes tratados com terapia anticonvulsivante e pouca exposição ao sol, como indivíduos internados ou incapacitados. Nesses pacientes, foi relatada prevalência de até 60%.[1]
Os anticonvulsivantes aumentam o catabolismo da vitamina D e reduzem a absorção intestinal de cálcio. Responsáveis comuns incluem fenobarbital, fenitoína e carbamazepina.[38] Além disso, a fenitoína demonstrou aumentar a reabsorção óssea.
Fracos
tumores mesenquimais
Tumores mesenquimais adquiridos podem causar uma osteomalácia induzida por tumor, também conhecida como osteomalácia oncogênica ou osteomalácia induzida por tumor, com perda renal de fosfato.[39]
síndrome de Fanconi
O uso de inibidores da protease para o tratamento do HIV e da hepatite B está associado ao desenvolvimento da síndrome de Fanconi e subsequente osteomalácia.[40][41] Síndrome de Fanconi induzida por valproato também foi descrita.[6][7]
A síndrome de Fanconi resulta de um comprometimento generalizado na função tubular proximal renal, causando perda urinária dos compostos normalmente reabsorvidos no túbulo proximal. As consequências são hipofosfatemia (que pode causar osteomalácia), glicosúria, hipouricemia, aminoacidúria e acidose tubular renal de tipo 2 causada por perda de bicarbonato na urina.[42]
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